Анемии

Различают четыре группы анемий:

  • обусловленные кровопотерей;

  • обусловленные усилением кроверазрушения (талассемия, серповидноклеточная анемия, приобретенные гемолитические анемии и др.);

  • обусловленные нарушением кровообразования (хлороз, болезнь Аддисона – Бирмера и др.);

  • обусловленные угнетением функции костного мозга (панмиелофтиз, агранулоцитоз).

Независимо от патогенеза все анемии приводят к гипоксии головного мозга.

Больных беспокоят общая слабость, утомляемость, снижение памяти, внимания, апатия, сонливость, могут отмечаться парестезии, онемение конечностей, признаки вегетативно-сосудистой дистопии. При некоторых формах анемии (пернициозная, гемолитическая) воздействие на центральную нервную систему могут оказывать и другие факторы.

При пернициозной анемии Аддисона – Бирмера весьма часто (в 50% случаев) наблюдается синдром фуникулярного миелоза, практически не встречаемый при других заболеваниях. Фуникулярный миелоз характеризуется комбинированным поражением боковых и задних столбов спинного мозга в виде распада миелина и исчезновения нервных фибрилл.

Глиальная реакция, как правило, отсутствует. Головной мозг поражается редко. Отсутствует четкий параллелизм между выраженностью анемии и тяжестью неврологической патологии.

Явления фуникулярного миелоза могут развиться до клинического дебюта пернициозной анемии и продолжать прогрессировать после уменьшения выраженности анемии. Предполагается, что патогенез фуникулярного миелоза непосредственно связан с биохимическими последствиями дефицита витамина B12 и может лишь усугубляться гипоксией, обусловленной анемией.

«Детская неврология», О.Бадалян

← Назад
Вперед →