Черепно-мозговая травма (проявления острого периода черепно-мозговой травмы)

Наряду с вазомоторными нарушениями нарастанию отека мозговой ткани способствуют также ликвородинамические нарушения, имеющие вторичный характер (гиперсекреция ликвора, венозный застой, повышение внутричерепного давления).

Замедление мозгового кровотока, венозный застой создают благоприятные условия для возникновения метаболических нарушений в головном мозге. Недостаточный переход кислорода из крови в ткань вызывает гипоксию мозга, накопление недоокисленных продуктов обмена, ацидоз мозговой ткани.

Развитие метаболического ацидоза способствует изменению коллоидно-осмотического давления ткани, поглощению избыточной жидкости, приводя к отеку-набуханию мозга.

Являясь чрезвычайным раздражителем, черепно-мозговая травма вызывает в организме состояние напряжения – стресс. Наиболее ранимым при черепно-мозговой травме является относительно фиксированный и богато васкуляризованный гипоталамо-гипофизарный отдел мозга.

Именно этому мозговому образованию принадлежит координирующая роль в функционировании адаптационных механизмов приспособления организма к «экстремальным» условиям, в мобилизации энергетических ресурсов, запуске целого ряда биохимических процессов, физиологических систем и др.

Наиболее частые клинические проявления острого периода черепно-мозговой травмы (потеря сознания, вялость, заторможенность, адинамия, сонливость) связывают с нарушением функций ретикулярной формации ствола и ослаблением восходящего активирующего влияния на кору больших полушарий мозга.

«Детская неврология», О.Бадалян

← Назад
Вперед →