Закономерности функционирования синаптического аппарата

Взаимодействуя с постсинаптической мембраной, медиаторы вызывают два различных эффекта: де- и гиперполяризацию. На основании постсинаптического эффекта медиаторы подразделяют на возбуждающие и тормозящие.

Однако такая классификация не совсем верна в связи с тем, что знак синаптического действия медиаторов определяется молекулярной природой рецептора постсинаптической мембраны.

Закономерности функционирования синаптических аппаратов нейронов были сформулированы относительно давно.

Первый принцип заключается в том, что нейрон со всеми отростками выделяет один и тот же медиатор (принцип Дейла).

Этот принцип основан на метаболическом единстве нейронов в отношении медиаторного обмена.

Второй принцип состоит в том, что действие каждого медиатора на нейрон, на эффектор, т. е. знак и ионный механизм постсинаптического эффекта, определяется природой рецепторов постсинаптической мембраны, а не химической природой медиатора.

Взаимодействие возбуждающего медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к деполяризации и возникновению ВПСП, который создается за счет резкого одновременного увеличения проницаемости постсинаптической мембраны к катионам в направлении электрохимического градиента.

Модель синапса, иллюстрирующая процесс
синаптического возбуждения [Schade J., Ford D., 1976]

Модель синапса, иллюстрирующая процесс синаптического возбуждения [Schade J., Ford D., 1976]

A — приход спайка к пресинаптнческому окончанию;
Б — мобилизация синаптических пузырьков; В — возникновение ВПСП.

Проницаемость анионов С1 при этом не меняется. Взаимодействие тормозящего медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к ослаблению возбуждения, т. е. к гиперполяризации и к возникновению ТПСП, который создается за счет увеличения проницаемости постсинаптической мембраны для малых ионов.

Течение ПСП во времени определяется скоростью инактивации отработанных медиаторов в синаптической щели, десенситизацией рецепторов и конформационных перестроек постсинаптической мембраны.

Разнородность нейронов, с точки зрения генеза их происхождения, обособила и определенный тип медиаторной специфичности (ферменты синтеза или распада медиаторов, их специфику депонирования в синаптические везикулы, специфический механизм реутилизации медиаторов из внеклеточной среды).

Возможно, главной причиной разнообразия медиаторных механизмов является множественное происхождение (полигенез) нейронов [Сахаров Д. А., 1974].

Единицей выделения и действия медиатора, согласно квантовой гипотезе, сформулированной в начале 60-х годов, является не молекула, а группа молекул, объединенная в своеобразную условную единицу — квант. Считается, что распределение числа квантов медиатора, освобождающихся в ответ на импульс или в условиях экспериментального подавления секреции, происходит скачкообразно и подчиняется правилам биномиальной статистики.

При вызванной секреции величина ступеней на ПСП, равно как и амплитуда всего ПСП, имеет дискретный характер. Такое явление характерно и для мионеврального соединения, и для ганглия автономной нервной системы, и для мотонейронов спинного мозга. Постоянное минимальное изменение амплитуды ПСП примерно равно значению амплитуды МПСП.

Отсюда следует, что величина квантов при спонтанной и вызванной секреции медиатора не меняется, изменяется лишь вероятность выделения количества квантов.

Количество квантов медиатора резко увеличивается (в 100 — 300 раз) при деполяризации нервных терминалей. Постоянство количества квантов при спонтанной и вызванной секреции указывает на общность механизмов секреции и на единый фонд медиаторов в нервном окончании в состоянии возбуждения и покоя.

«Физиология вегетативной нервной системы»,
А.Д. Ноздрачев

Популярные статьи раздела