Образование, хранение, выделение, инактивация передатчика

В ЦНС выявлены три основные формы АХ. Первая (около 25%) представляет собой свободный АХ, находящийся в аксоплазме, и передатчик, выявляемый в синаптической щели в присутствии ингибиторов АХЭ.

Вторым фондом АХ является стационарный, лабильно связанный переносчик, находящийся в свободной форме или в виде комплексов с белками. Эта часть АХ (20 — 40 % всего медиатора нервных окончаний) представляет собой продукт текущего синтеза, еще не вошедший в состав синаптических пузырьков. Наконец, третья часть запаса (примерно 60 — 80% всего фонда медиатора) — депонированный, связанный АХ. Он сосредоточен в везикулах, составляющих лишь небольшую часть общего объема синаптосом.

Путем дифференциального фракционирования установлено, что до 80 % АХ определяется именно в синаптосомах.

В клеточных структурах периферических ганглиев автономной нервной системы показано существование также трех форм АХ:

  1. свободного;
  2. непрочно связанного и готового к немедленному освобождению;
  3. прочно связанного с белками.

Основное количество медиатора в пресинаптических окончаниях находится во второй и третьей формах в виде молекулярных комплексов, недоступных для ацетилхолинэстеразы. Третья форма используется для выделения АХ в качестве медиатора медленно и неполно. Допускается, что эта форма представляет собой «транзитный» АХ, который находится в преганглионарных волокнах и поступает в пресинаптические терминали с током аксоплазмы.

В химическом отношении АХ представляет собой четвертичное соединение аммония, возникшее в результате ацетилирования аминоспирта холина.

Предшественником АХ является холин.


 Схема холинергического синапс

Схема холинергического синапса


Он вырабатывается в печени из глицина и серина с участием метионина.

У человека его концентрация в плазме крови достигает 4,4 мг/мл. В связи с тем, что нервная ткань не способна синтезировать холин, образование АХ полностью зависит от печеночного источника.

С помощью пассивного и активного транспорта он относительно легко минует гистогематические барьеры и мембраны нервных волокон. Подавление мембранного транспорта холина гемихолинием приводит к нарушению синтеза АХ и снижению уровня синаптической передачи. Этот прием широко используется для изучения механизмов холинергической передачи.

Пути синтеза АХ в аксональных терминалях обнаруживают много общих с НА черт.

Смотрите — Образование, хранение, выделение, инактивация передатчика

В обоих случаях предшественники синтеза — холин и тирозин — активно поставляются мембраной нервной терминали. Темп синтеза передатчика регулируется количеством синтезированного медиатора; энзимы, ответственные за окончательный синтез, — холинацетилтрансфераза и допамин-β-гидроксилаза — транспортируются из сомы к терминалям; наконец, количество свободного передатчика в аксоплазме терминали регулируется энзимами — ацетилхолин-эстеразой и моноаминоксидазой [см. Скок В. И., 1970; Ноздрачев А. Д., Пушкарев Ю. П., 1980].

«Физиология вегетативной нервной системы»,
А.Д. Ноздрачев

← Назад
Вперед →