Воздействие Н-холинолитика d-тубокурарина на холинергическое звено в цепи клеток

Н-холинолитик d-тубокурарин, воздействуя на холинергическое звено в цепи клеток с групповым видом фоновых разрядов, подавляет их активность, устраняя тем самым возбуждающие влияния, поступающие от этих ведущих нейронов к ведомым по нехолинергическим (возможно, пуринергическим) путям.

Активацией данных нехолинергических связей между клетками можно объяснить тонические возбудительные реакции, проявляющиеся у небольшого числа нейронов с групповым видом фоновой импульсации при раздражении соседних ганглиев, которое в основном вызывает фазические ответы единиц.

На предварительно резерпинизированных препаратах отношения между ведущим и ведомым также претерпевают определенные изменения.

Еще один пример. Временная структура двух клеток, расположенных в одном ганглии, в некоторых случаях приводит к тому, что по мере уменьшения «межвзрывного интервала» и совпадения «взрывного» разряда обоих клеток во втором нейроне происходит «расщепление» взрыва и выпадение нескольких потенциалов.

Такое расщепление разряда возникает лишь в том случае, если разница в совпадении взрывов не превышает 300 мс или когда взрыв первого совпадает с концом взрыва второго. Вероятно, одна из клеток этой пары является интернейроном с тормозной функцией. В рассматриваемом взаимоотношении скорее можно предполагать существование пресинаптического торможения, а не постсинаптического.

Густота адренергических волокон со множеством терминалей в ганглиях гастральной, энтеральной, а также везикальной областей позволяет рассматривать их как субстрат для осуществления пресинаптического торможения [Gabella G.. 1972; Cook R., Burnstock G., 1976].

Возвращаясь еще раз к предыдущему примеру тормозных взаимоотношений, следует сказать, что они, вероятно, опосредуются моноаминергическим синапсом. Эти тормозные влияния, нарушающиеся резерпинизацией, могут иметь значение в ограничении длительности отдельных фоновых генераций клеток.

Особо следует подчеркнуть, что подобные межнейронные отношения выявлены лишь у ограниченной части клеток. Они не охватывают всю их популяцию в целом, в пользу чего свидетельствует небольшое число наблюдений подобных паттернов взаимодействия. Тем не менее в данном случае на лицо факт существования системы с обратной связью, которая может выступать как аппарат регуляции деятельности нейронов.

Как уже отмечалось, клетки с групповым видом фоновой активности обладают механизмами, которые стабилизируют их разряд. Одним из них является развитие в соме нейронов длительной следовой гиперполяризации после генерации потенциалов действия.

Продолжительность ее достигает в среднем 2 с, и в течение этого периода новое синаптическое действие будет ослаблено. Кроме внутреннего, у этих клеток есть еще и второй — внешний механизм стабилизации.

Он представлен описанной выше короткой цепочкой обратной связи, посредством которой нейроны тормозят сами себя, если посылают разряд в аксоны. Последние заканчиваются нехолин- и неадренергическими синапсами на клетках с другим видом групповой активности и вызывают их возбуждение [Ватаев С. И., 1978]. Эти единицы, вероятно, аналогичны выделенным морфологически нейронам, не имеющим синапсов на соме и дендритах.

То, что они не получают синаптического входа от соседних клеток ганглия, не противоречит высказанному предположению. Для единиц межмышечного сплетения показано, что они имеют аксоаксональные синапсы [Wood J., Mayer С, 1978]. Нейроны с быстрым групповым видом импульсации, в свою очередь, посылают свои аксоны к ведущей клетке. Эти аксоны заканчиваются синапсом моноаминергической природы.

Их деятельность, вероятно, вызывает появление тормозных постсинаптических потенциалов. Возвратное торможение, складываясь со следовой гиперполяризацией, еще больше способствует удержанию остальных фоновых генераций клеток с групповым типом активности на низкой частоте.

Активацию именно этой цепочки обратной связи, а не межганглионарного тормозного входа, вызывали некоторые исследователи в подслизистом сплетении морской свинки при раздражении соседних ганглиев [Hirst G., McKirdy, 1975; Edwards F., Hirst G. et al., 1976].

В их опытах скрытые периоды возникновения ТПСП составляли 30 — 60 мс. Наряду с этим не наблюдалось, чтобы скрытый период в клетках, локализованных ближе к раздражающему электроду, был меньше.

«Физиология вегетативной нервной системы»,
А.Д. Ноздрачев

← Назад
Вперед →