Лимфогранулематоз

Если в отношении неходжкинских лимфом пересмотр концепций об их гистогенезе с позиций эволюции клеточных форм иммунной системы привел к существенным изменениям номенклатуры и классификации (бывшие ретикулосаркомы стали именоваться пролимфоцитарными, лимфобластическими, иммунобластическими лимфосаркомами, и лишь их незначительная часть сохранила прежнее название, но предстала уже в новом понимании, а именно в качестве гистиоцитарных сарком, не имеющих отношения к иммунной системе), то с лимфогранулематозом дело обстоит иначе и еще сложнее.

Правда, сохранилось неизменным представление о своеобразии лимфогранулематоза, отличающего его от всех других лимфом и заключающегося в закономерном сочетании опухолевого и реактивного («воспалительного») ростка.

Видимо, это связано с тем, что при лимфогранулематозе, в противоположность другим лимфомам, имеются выраженные иммунные изменения: ослабление реакции замедленной гиперчувствительности при сохранении гуморального иммунитета.

Но даже применение новейших методик (энзимологических, иммунологических и прочих) не пролило света на гистогенетическую природу элементов опухолевого ростка, так как результаты, полученные с их помощью, оказались очень противоречивыми. Это обстоятельство позволило исследователям высказать о природе опухолевых клеток едва ли не все, логически допустимое.

Так, одни авторы полагают, как и в минувшие времена, что опухолевые элементы при лимфогранулематозе являются ретикулярными клетками и их производными [Цодикова А. Б., Душников Е. Ф., 1977, и др]. Другие производят опухолевые клетки из Т-лимфоцитов [Богомолова Е. Л. с соавт., 1972; Lukes R. и Collins R., 1975, и др.], третьи — из В-лимфоцитов [Leech J., 1973; Garvin А. с соавт., 1974, и др.], четвертые — из гистиоцитов [Kaplan Н., 1976, и др.].

Поэтому создателям последней классификации лимфом, G. Mathe с соавт., A. Port (1976), больше ничего не оставалось сделать, как сохранить общеизвестные 4 гистологических варианта лимфогранулематоза, не вводя новой терминологии и по возможности обходя молчанием вопросы гистогенеза.

Напоминаю названия этих вариантов:
тип лимфоцитарного преобладания (иначе — лимфогистиоцитарный), нодулярный склероз, смешанноклеточный тип и тип лимфоцитарного истощения. Лимфоцитарную пролиферацию принято рассматривать как защитную реакцию со сложнейшими взаимоотношениями клеточного и гуморального иммунитета, а лимфоцитарное истощение — как результат иммунологического конфликта при прогресии опухоли.

Итак, первая трудность в гистологической диагностике лимфогранулематоза создана отсутствием единства представлений о происхождении клеток опухолевого ростка. Это затрудняет не только понимание процесса в целом. Если мы не знаем, из каких клеток развиваются опухолевые элементы (из лимфоцитов, ретикулярных клеток или гистиоцитов), то лишены возможности оценить значение целого ряда отдельных гистологических картин.

Вторая трудность обусловлена тем, что не всегда удается провести грань между опухолевыми и реактивными процессами, столь характерными именно для лимфогранулематоза.

Среди реактивных изменений имеются в виду, конечно, не фибриноидный некроз стенок сосудов, диспротеиноз, склероз (подобные процессы невозможно принять за опухолевые), а пролиферация и трансформация лимфоцитов.

Часто не представляется возможным решить
— перед нами опухолевая или реактивная клеточная популяция, связанная с иммунным ответом.

Третья трудность заключается в том, что дифференциально-диагностические критерии для распознавания отдельных типов лимфогранулематоза разработаны лишь для наиболее стандартных картин, да и то несполна.

Нет единодушия, например, в том, какие изменения следует отнести к нодулярному склерозу. Что же касается сочетанных поражений, при которых в одном и том же лимфатическом узле представлены различные типы и переходы между ними, то здесь открываются широкие просторы для субъективизма.

Поэтому данные, приводимые различными авторами о сравнительной частоте вариантов лимфогранулематоза, варьируют в неправдоподобно широких пределах.

Четвертая трудность связана с тем, что лимфогранулематоз чаще, чем любую другую лимфому, приходится отличать от других опухолевых и реактивных гиперплазий, что связано с разнообразием его гистологических проявлений.

Разумеется, я не берусь устранить все подводные камни в гистологической диагностике лимфогранулематоза. Что было трудным, то трудным и останется. Но, вместе с тем, можно попытаться наметить какие-то вехи, с помощью которых хотя бы в ряде случаев эти подводные камни миновать.

В частности, надо исходить из того, что опухолевый росток лимфогранулематоза не отличается в принципе от картин опухолевой пролиферации при других, неходжкинских лимфомах.

Далеко идущее сходство опухолевых клеток лимфогранулематоза и других лимфом делает правдоподобным предположение, что те и другие имеют общий тканевой источник в виде лимфоцитов и форм их дальнейшей трансформации. Я не могу привести веских доказательств в пользу этой гипотезы и, тем более, уточнить природу лимфоцитов, дающих начало опухолевому ростку лимфогранулематоза (В, Т).

Однако эта гипотеза позволяет как-то осмысливать опухолевые элементы лимфогранулематоза, а не просто их описывать. Кроме того, наряду с другими дифференциально-диагностическими критериями, может оказаться полезным учет характера реактивных изменений, свойственных различным вариантам лимфогранулематоза [Горделадзе А. С., 1980]. С этих позиций лимфогранулематоз изучен совершенно недостаточно.


«Ошибки и трудности гистологической
диагностики опухолей», Д.И.Головин

Вперед →