Остроконечная кондилома
Удивительно, с каким упорством авторы различных руководств помещают остроконечную кондилому в разряд опухолеподобных процессов, а не истинных опухолей. При этом ссылаются обычно на этиологию и патогенез — остроконечная кондилома вызывается фильтрующимся вирусом, действию которого способствует хроническая травматизация.
Но ведь даже приверженцы полиэтиологической теории возникновения опухолей признают вирусную природу целого ряда новообразований. Остается непонятным, почему, например, кератоакантому, тоже вирусного происхождения, все единодушно считают опухолью, а остроконечную кондилому — образованием опухолеподобным. Еще более неясно, почему, как правило, обходят молчанием ее предраковое значение.
Малигнизированная остроконечная кондилома полового члена
Участки дисплазии и карциномы in situ (Х180).
Упоминают, казалось бы, все относящееся к остроконечной кондиломе — и об особенностях ее локализации (венечная борозда и прилегающие к ней участки головки члена и внутреннего листка крайней плоти; реже — наружный листок, ствол члена, мошонка, промежность, перианальная область; еще реже — подмышечная впадина, под молочными железами и другие участки кожного покрова), и о внешнем виде (сравнение с гребнем петуха, цветной капустой, малиной), и об отличительных чертах гистологического строения (массивный акантоз, сдавленные сосочки дермы, отсутствие зернистого слоя, очень тонкий роговой слой, который часто находится в состоянии паракератоза), но ничего не пишут о возможности малигнизации.
В старой литературе такая возможность вообще отвергалась. Это глубокое заблуждение. Остроконечные кандиломы безусловно способны озлокачествляться, причем это происходит с ними совсем не так уж и редко.
Малигнизированная остроконечная кондилома полового члена
Карцинома in situ (Х180).
Малигнизация осуществляется мультицентрически и неодномоментно. Поэтому фокусы малигнизации обнаруживают в различных отделах опухоли и находятся на разных этапах развития, начиная от очаговой гиперплазии и кончая откровенной карциномой in situ. Эти два полюса соединены постепенными диспластическими переходами. Последние, как и всегда, с трудом поддаются расшифровке в смысле определения того, произошла ли в них раковая метаморфоза или еще нет.
Лейкоплакия
Много недоразумений происходит при попытках уточнить представления о лейкоплакиях, что и понятно, поскольку эта группа сборная. Механизм развития лейкоплакий различных органов неодинаков.
Лейкоплакии мочевого пузыря — явно метапластические, поскольку здесь происходит превращение одного определенного вида эпителия в другой.
К лейкоплакиям полового члена и слизистой оболочки рта подходит понятие прозоплазии, т. е. дальнейшего созревания ткани в естественном для нее направлении. Так, покровный эпителий головки члена многослойный плоский, но лишен кератогиалинового слоя и снабжен очень узким роговым слоем.
При прозоплазии этот эпителий остается многослойным плоским, но появляются кератогиалиновый слой, мощный роговой слой, явления акантоза — иными словами, эпителий полуслизистой оболочки дозревает до структуры обычного эпидермиса. На головке полового члена или на крайней плоти при этом появляется беловатое пятно. Неодинаково и биологическое значение различных лейкоплакий. Предраковое значение лейкоплакии головки полового члена несомненно, чего нельзя сказать, например, о лейкоплакии мочевого пузыря.
Болезнь Боуена
Выше уже было объяснено, почему невозможно ставить знак равенства между болезнью Боуена и эритроплазией Кейра. Но при малигнизации последней, равно как и остроконечной кондиломы, могут появиться бовеноидные клеточные формы в виде одноядерных гигантов с неправильной формы гиперхромным ядром, далее своеобразные многоядерные клетки на фоне общей резко выраженной атипии и полиморфизма.
При этом могут сохраняться, хотя бы некоторое время, гистоархитектонические особенности эритроплазии Кейра или остроконечной кандиломы, что болезни Боуена, взятой, так сказать, в чистом виде, не свойственно. Но изредка встречается болезнь Боуена с уже ей присущей гистоархитектоникой, заключающейся в простом, хотя и неравномерном, утолщении эпителиального пласта. В этих случаях можно думать о том, что исходным субстратом явилась лейкоплакия.
«Ошибки и трудности гистологической
диагностики опухолей», Д.И.Головин
