Половые гормоны играют большую роль в процессах минерального обмена в организме, в частности обуславливают задержку кальция, фосфора, азота и воды тканями, тем самым стимулируя образование костного остова и отложение фосфорно-кальциевых соединений (Albright et al., 1940, 1941, 1947; Макаревич-Гальперина с соавт., 1953, 1956; Reifenstein et al., 1957, 1958, 1960; Васюкова, 1958, 1971; Емец, 1958; Kupperman et al., 1959; Дильман, 1961; Абрамова, 1961; Рейнберг, 1963; Delbarre, 1965; Веллер, 1965; Жмакин с соавт., 1966; Перщин, 1966, 1968; Юлее, Холло, 1967; Лейтес, 1967, Доронин, 1969, 1970; Суриков с соавт., 1970; Schmidt et al., 1971; Алибеккадиев, 1971; Мануйлова, 1972; Старкова, 1973; и др.).
Под влиянием эстрогенов стимулируется развитие остеобластоза (Drogula, 1958), захват Са45 и уменьшается его выведение почками. При одновременном введении эстрогенов и Са45 ускоряется минерализация бедренных, лучевых, локтевых и большеберцовых костей (Dallemagne, 1950, 1951).
Согласно Ж. И. Абрамовой (1961), введение больших доз эстрогенов вызывает быстрое окостенение, сопровождающееся интенсивным отложением солей кальция в костях. Анаболические стероиды ускоряют процесс построения каркаса костной ткани, а также связывание и отложение солей кальция на белковом каркасе (Werner et al., 1961).
Задержка фосфора и кальция стимулирует белковый обмен и способствует регенерации костной ткани. При этом увеличивается образование белковой матрицы и усиливается фиксация в ней солей кальция и фосфора (Лейтес, 1969).
Важно отметить, что эстрогены больше влияют на обмен кальция, андрогены — на обмен белков (Dorfman et al., 1944, 1963; Kochakian, 1946; Kochakian et al., 1962, 1963, 1964). Наиболее частое проявление нарушения минерального обмена при гипофункции половых желез — остеопороз.
Еще в 1925 г. Pommer G. А. предположил, что появление остеопороза вызвано нарушением функций эндокринных желез. Dalsack (1936) обнаружил остеопороз у больных, страдающих бесплодием, лангипопитуитаризмом или евнухоидизмом (гипофизарным нанизмом).
Остеопороз очень часто проявляется при эндокринных заболеваниях или физиологических состояниях, близких к эндокринным нарушениям, — климактерический период, старческий возраст. Эндокринная теория остеопороза была выдвинута впервые Polgar (1931), Albright et al. (1940, 1941, 1942, 1947).
После кастрации у крыс и кроликов уменьшается содержание кальция в костях (Покровская, 1954; Layahi et al., 1954). У крыс, лишенных надпочечников и половых желез, возникал остеопороз, который предотвращался введением эстрогенов (Goldwell et al., 1961).
Доказано экспериментально, что регенерация костей у кастрированных крыс слабее, чем у нормальных (Березина, 1948; Бабийчук, 1969). После кастрации у женщин также появляется остеопороз (Donaldsen et al., 1954; Layahi et al., 1954, 1955; Grainiceanu et al., 1958), что объясняется чрезмерным выведением солей кальция вследствие дефицита эстрогенов (Kupperman et al., 1959).
«Гормональная спондилопатия»,
Д.Г.Герман, Е.Г.Кетрарь
