Острый ишемический инфаркт спинного мозга

У двух больных развился острый ишемический инфаркт спинного мозга на уровне шейного отдела. У одного из них после неадекватной травмы и развития компрессионного перелома С6 остро возникла вялая тетраплегия с последующим развитием спастикоатрофического тетрапареза. В другом наблюдении спустя 6 месяцев после шейного корешкового синдрома остро проявилась тетраплегия с последующим летальным исходом через 2 дня.

Приводим эти наблюдения.

Больной К. В. Б., ист. бол. 2989/326, 51 год, скотник колхозной фермы, поступил в клинику нервных болезней 15.IX 1966 г. на экспертизу. При поступлении жаловался на слабость в ногах, затруднение при ходьбе, опоясывающие боли в пояснице и по ходу позвоночника. 25.V 1966 г. товарищ по работе в шутку надавил ему руками на голову.

Больной сразу же ощутил хруст и боль в шейном отделе позвоночника, а через несколько минут почувствовал, что не может двигать правой рукой и ногой. Через час слабость перешла в левую руку и ногу, наступила полная тетраплегия с нарушением поверхностной чувствительности по проводниковому типу и нарушением функций тазовых органов; был госпитализирован в участковую больницу. Через три дня восстановилась функция тазовых органов.

Постепенно, очень медленно стали восстанавливаться активные движения: вначале в проксимальных отделах рук и ног, а через 2 месяца больной мог вставать на ноги и с помощью посторонних двигаться.

Находился на лечении в нескольких лечебных учреждениях, где был установлен диагноз: компрессионный перелом С5 со сдавленней спинного мозга. В клинику поступил через год. Перенесенных заболеваний не помнит. Женат, имеет 6 детей.

Больной ниже среднего роста, правильного телосложения. Жировой слой развит больше обычного с равномерным отложением. Растительность на лице и туловище очень скудная. Внутренние органы без особенностей. Черепно-мозговые нервы в норме. Отмечаются атрофия в разгибателях правого предплечья и возвышение большого и пятого пальцев, слева — гипотрофия мышц правой кисти и надлопаточной группы с обеих сторон.

Тонус мышц слегка повышен в ногах. Активные движения в разгибателях правой кисти отсутствуют, в сгибателях ограничены. Мышечная сила отсутствует в разгибателях правой руки, в сгибателях — 2 балла; в левой руке как в сгибателях, так и в разгибателях равна четырем баллам, в ногах — пяти баллам. Сухожильные рефлексы рук умеренной живости, справа больше, чем слева.

Симптомы Бабинского, Пуссепа, Жуковского найдены с обеих сторон, более отчетливы справа. Легкое снижение поверхностной чувствительности по проводниковому типу с С6 и ниже, более отчетливо — слева.

Кальций мочи — 7,8 мг; фосфор — 3,07; белковые фракции, %: альбумины — 45, глобулины — α1 — 8, α2 — 11, Р — 13, γ — 23; общий белок — 8,1. А/Г — 0,8; общее количество глобулинов — 55, 17-кетостероиды — 5,6 мг/сут. 11-оксикортикостероиды — 7,3 γ/сут.

Ликвор: белок — 0,198 %; цитоз — 3; реакции Ланге и Вассермана отрицательны. Изотопомиелография показала полный блок с нижней границы на уровне D6 — D7.

При рентгенографии позвоночника выявлен выраженный остеопороз всех позвонков с уплотнением верхней и нижней замыкательных пластинок.

Полная деструкция Сб — остаток в виде клина острием кпереди. Резко прогнуты внутрь замыкательные пластинки, межпозвонковые щели имеют форму широких двояковыпуклых линз. Тела позвонков деформированы по типу двояковогнутых линз («рыбьи»), особенно выраженно на уровне D11, D12 и L1.


Спондилограммы больного К. В. Б.

Спондилограммы больного К. В. Б.

Спондилограммы больного К. В. Б.

Остеопороз тел позвонков. Контуры замыкающих пластинок подчеркнуты и резко прогнуты (а, б).
Полная деструкция С6 — остаток в виде клина острием кпереди (а). Поясничные позвонки
деформированы в виде двояковогнутых линз — «рыбьи» позвонки.


В данном наблюдении у больного с гормональной спондилопатией, протекающей скрытно, после травмы развился патологический компрессионный перелом С6 с острым ишемическим расстройством спинального кровообращения на уровне шейного отдела, преимущественно в системе передней спинальной артерии с развитием вялой тетраплегии.

Постепенно спинальный синдром принял обратное развитие, и при поступлении в стационар была отмечена картина спастикоатрофического тетрапареза. В пользу гормональной спондилопатии в данном наблюдении говорит выраженный остеопороз и наличие деформации в виде «рыбьих позвонков» на уровне D11, D12 и L6.

В следующем наблюдении также развилась клиническая картина острого ишемического инфаркта спинного мозга у больного с гормональной спондилопатией. В данном наблюдении провели патологоанатомическое исследование.


«Гормональная спондилопатия»,
Д.Г.Герман, Е.Г.Кетрарь