Острый ишемический инфаркт спинного мозга (больной Л. Е. Г., ист. бол. 173, 72 лет: гистологическое исследование спинного мозга)

Гистологическое исследование спинного мозга выявило следующие изменения: у наружной части основания задних и передних рогов С5 — С6 справа определяется полость неправильно округлой формы размерами 2 X 2 X 1,5 см с ровными краями. От полости, занимающей частично внутреннюю часть бокового столба, прослеживается щель, идущая радиарно кнаружи.


Спинной мозг, С5

Спинной мозг, С5

Ишемическая полость у основания переднего и заднего рогов.
Микро-макропрепарат.


На этой стороне, на уровне заднего и переднего рогов, определяется деформация спинного мозга в виде вмятины, вызванной сдавлением спинного мозга пролабированным диском и придающей спинному мозгу сплющенную форму, сужая его в переднезаднем направлении.

Количество нервных клеток серого вещества спинного мозга на этом уровне снижено. Они уменьшены в объеме, одни бледно, другие интенсивно гомогенно окрашены, большинство без ядер. В цитоплазме выявлены участки расплавления в виде светлых ободков или вакуолей. Перицеллюлярное пространство увеличено.

Белое вещество в состоянии отека с частичной демиелинизацией и разрушением целости миелиновых оболочек, больше на стороне полости. Глиозная реакция отсутствует. Амилоидные шары в умеренном количестве, больше на задней половине спинного мозга. Сосуды спинного мозга как интра-, так и экстрамедуллярные имеют утолщенные стенки с гиалинозным перерождением.

Эти явления более выражены в сосудах среднего и мелкого калибра. Мягкие оболочки фиброзно утолщены, склерозированы. В меньшей степени эти изменения обнаружены и в твердой оболочке.

В оболочках спинного мозга наблюдаются отложения кальция
— различной величины и формы петрификаты.

На уровне С4 спинной мозг больше уплощен в переднезаднем направлении, особенно справа, однако полости нет. Количество клеток сохранено. Наряду с нормальными имеются клетки удлиненно-суженной формы в состоянии тигролиза со смещением ядра и липофусциновой инфильтрацией.

Встречается много клеток бледноокрашенных, без ядра или с крупными глыбами в протоплазме. Отмечено множество амилоидных шаров по краям у места выхода задних рогов. Белое вещество отечное, глиозная инфильтрация отсутствует. Сосуды спинного мозга имеют утолщенные стенки с гиалинозным перерождением и суженный просвет.


Спинной мозг, D1

Спинной мозг, D1

Место выхода заднего корешка. Множество амилоидных шаров.
Окр. гематоксилин-эозином. Увел. 10 X 10.


На уровне Сб до D8 наблюдается тотальный поперечный отек спинного мозга. Рисунок последнего стерт. Нервные клетки сохранены в состоянии «тяжелой» патологии; некоторые в состоянии отека, гомогенно окрашены, без ядер. Перицеллюлярное пространство вокруг клеток увеличено.


Спинной мозг, D3

Спинной мозг, D3

Передний рог. Отек спинного мозга и нервных клеток.
Окр. гематоксилин-эозином. Увел. 10 X 10.


На всем поперечнике спинного мозга видны различной величины пустоты округлой формы, придающие ткани вид пчелиных сот, более выраженные в белом веществе — некротическая спонглиозность. Амилоидные шары в умеренном количестве на задней части спинного мозга сублимаргинально. Глиозная реакция и очаги свежих микрогеморрагий отсутствуют.


Спинной мозг, D8

Спинной мозг, D8

Серая спайка. Гиалиноз стенок сосуда и увеличение периваскулярного
пространства. Окр. гематоксилин-эозином. Увел. 10 X 20.


Сосуды спинного мозга имеют утолщенные стенки с гиалинозным перерождением и уменьшенным просветом. Вокруг отдельных сосудов обнаружено резкое расширение периваскулярного пространства. Оболочки спинного мозга фиброзно утолщены. Местами в них отмечаются различной величины и формы кальциевые петрификаты.


Спинной мозг, D1

Спинной мозг, D1

Петрификаты паутинной оболочки. Окр. гематоксилин-эозином.
Увел. 10 X 10.


Ниже основного ишемического очага в поясничных и крестцовых сегментах изменения спинного мозга менее выражены. Явлений отека нет. Нервные клетки в состоянии раздражения, с явлениями тигролиза. Глиозная инфильтрация отсутствует. Сосуды спинного мозга имеют такие же изменения.

Вокруг отдельных сосудов вблизи центрального канала имеется увеличение периваскулярног о пространства. В нижних поясничных и верхних крестцовых сегментах также выявлен отек спинного мозга.

Нервные клетки имеют несколько увеличенное перицеллюлярное пространство в состоянии хроматолиза; видны клетки, инкрустированные кальцием. В сером и белом веществе, особенно в глубине задних и боковых столбов, имеются различной величины пустоты, но намного меньше, чем в основном ишемическом очаге (С5 — D4). Оболочки спинного мозга фиброзно утолщены с отложением кальция.

Возникновение острого спинального синдрома в данном наблюдении можно объяснить следующим образом. У больного медленно и постепенно на протяжении многих лет развилась гормональная спондилопатия с патологическим переломом С7.

Изменения позвоночника вызывали вначале ишемический микроинфаркт на уровне С5 справа, клинически диагностированный ошибочно как «нижний плексит». Спустя 6 месяцев у больного возник шейный радикулит, а еще через 2 месяца развился острый ишемический инфаркт на уровне С6 — D4, приведший к летальному исходу через 2,5 дня.

Ишемический инфаркт с короткой продолжительностью жизни больного проявился острым отеком спинного мозга на уровне С5 — D4. Тотальный отек спинного мозга развился, таким образом, на фоне хронической спинальной сосудистой недостаточности атеросклеротического происхождения.

Следовательно, этиология ишемического инсульта в данном наблюдении смешанная: дистрофические изменения позвоночника типа гормональной спондилопатии и атеросклероз.

Другая особенность данного наблюдения — сужение сагиттального размера позвоночного канала и явления компрессии спинного мозга как результат гормональной спондилопатии.

Однако на уровне С4, несмотря на более выраженную компрессию, отмечалось почти полное сохранение нервных клеток спинного мозга, в то время как ниже, на уровне С5, где компрессия была менее выражена, выявлена ишемическая полость и резкое уменьшение количества мотонейронов спинного мозга. Этот факт подтверждает, что в развитии поражения спинного мозга при дистрофических изменениях позвоночника ведущую роль играет не компрессионный, а сосудистый фактор.


«Гормональная спондилопатия»,
Д.Г.Герман, Е.Г.Кетрарь