Атрофический синдром (больная П. В. П., ист. бол. 1734, 47 лет: гистологическое исследование)

Гистологическое исследование: на уровне D4 определяется полость неправильной овальной формы, расположенная слева и занимающая передние и задние рога, частично внутренние части боковых столбов и половину задних столбов.


Спинной мозг, D8

Спинной мозг, D8

Ишемическая полость одной половины мозга и краевой распад белого
вещества. Окр. черным Суданом. Микро-макропрепарат.


По вертикали эта полость постепенно уменьшается вверх и вниз на протяжении меньше половины сегмента. На этой же половине выявлен краевой распад белого вещества. На другой половине спинного мозга рисунок серого вещества сохранился, однако отмечаются отек и разрежение мозговой ткани.

Единичные нейроны расположены по краям передних рогов, уменьшены в размере, гипохромны, без ядер, другие бледные без ядра или с его децентрализацией.


Спинной мозг, D6

Спинной мозг, D6

Передний рог. Нервные клетки интенсивно гомогенно окрашены, другие — бледные
с децентрализацией ядра и светлым ободком вокруг него. Перицеллюлярное
пространство увеличено. Окр. гематоксилин-эозином. Увел. 10 X 10.


Глиозная инфильтрация слабо выражена. Сосуды как интра-, так и экстрамедуллярные с гиалинозно утолщенными стенками и уменьшенным просветом.

В утолщенной интиме липоидные бляшки. На уровне D8 обнаружено размягчение, занимающее центромедуллярную область. Рисунок серого вещества стерт, местами определяются «обломки» передних рогов, вокруг которых видна бесформенная мозговая ткань в состоянии разрежения, местами образующая островки, волокнистость в разных направлениях.

Изменения со стороны сосудов те же, что и на уровне D4.
Клетки передних рогов здесь совершенно отсутствуют. Глиозная реакция вялая. В сегментах спинного мозга между D4 и D8 определяется поперечный отек мозговой ткани спинного мозга.


Спинной мозг, D6

Спинной мозг, D6

Поперечный отек спинного мозга. Окр. гематоксилин-эозином.
Микро-макропрепарат.


Нейроны передних рогов единичны, они расположены по краям передних рогов и в боковых рогах и резко изменены: одни гомогенно интенсивно окрашены как анилиновыми красками, так и суданом черным и Шик-реакцией, другие бледные, имеют едва заметные контуры — клетки-тени. Белое вещество с краевой демиелинизацией и отеком. Глиозная реакция слабо выражена. Амилоидные и зернистые шары в большом количестве, больше на задней части спинного мозга.


Спинной мозг, D6

Спинной мозг, D6

Отек белого вещества и множество амилоидных шаров на уровне задних
столбов. Окр. гематоксилин-эозином. Увел. 10 X 15.


Выше основных ишемических очагов, на уровне шейных сегментов эти изменения менее выражены и имеют более диффузный характер. Количество нервных клеток на уровне передних рогов уменьшено. Нервные клетки в аксиальной зоне отсутствуют, их количество резко уменьшено по краям. Цитоплазма уменьшена в объеме, протоплазма гомогенно интенсивно окрашена, удлиненно-суженной формы.


Спинной мозг, С8

Спинной мозг, С8

Боковые рога. Нервные клетки удлиненно-суженной формы гомогенно
окрашены Окр. гематоксилин-эозином. Увел. 10 X 20.


Другие клетки бледно окрашены с липофусциновой инфильтрацией. Перицеллюлярное пространство у большинства клеток резко расширено. В аксиальной зоне видно разрежение ткани, местами наблюдаются очаги размягчения.

Глиозная реакция особенно выражена на уровне передних рогов. Амилоидные шары в умеренном количестве, расположены по краям в задней части спинного мозга. Сосуды спинного мозга с гиалинозным перерождением стенок и липидными отложениями имеют уменьшенный просвет. Периваскулярное пространство резко расширено.


Спинной мозг, L3

Спинной мозг, L3

Передняя спинальная артерия с отложением в интиме липоидных
зерен. Окр. черным Суданом. Увел. 10 X 40.


Очаги краевой демиелинизации больше на задней части спинного мозга. Местами, в отдельных препаратах, отмечаются очаги лимфоидной инфильтрации, чаще вокруг сосудов центральной артерии в передней спинальной щели, вблизи центрального канала и в мягких оболочках.

Клетки передних рогов почти отсутствуют (ниже основных ишемических очагов в нижнегрудных и пояснично-крестцовых сегментах), единичные клетки отмечаются по краям. На уровне столбов Кларка клетки сохранились, однако они резко изменены. Одни клетки гомогенно интенсивно окрашены, другие бледные, чуть заметные.

Мукопротеиды имеют различную концентрацию.
Глиозная инфильтрация резко выражена. Обнаружены явления демиелинизации в зоне кровообращения передней спинальной артерии. Перицеллюлярное и периваскулярное пространства увеличены. Стенки сосудов утолщены, гиалинозно перерождены, просвет сосудов резко сужен.

Экстрамедуллярные сосуды с утолщенными стенками за счет пролиферации элементов интимы и адвентиции имеют резко уменьшенный просвет, вблизи сосудов выявлены мелкие петрификаты. Мягкие оболочки фиброзно утолщены, чаще вблизи сосудов и корешков.


Спинной мозг, D6

Спинной мозг, D6

Артерия сосудистой оболочки с пролиферацией элементов интимы и
адвентиции. Окр. гематоксилин-эозином. Увел. 10 X 10.


Патогенез возникновения заболевания в данном наблюдении объясняется следующим образом. Недостаток половых гормонов привел к нарушению липидного, жирового и минерального обменов в костях, более выраженному в позвонках.

В результате перечисленных изменений у больных появились боли в костях ног, позвонках и ребрах, эти явления трактовались как обменный полиартрит. Позже изменения в позвонках и сосудах спинного мозга привели сначала к радикулиту, затем к развитию переходящего расстройства спинального кровообращения.

Впоследствии эти явления прошли и у больной появилась хроническая спинальная сосудистая недостаточность, более выраженная в системе промежуточной артерии (верхняя дополнительная артерия; Богородинский, Скоромец, 1966) на уровне D4 — D8.

В результате хронической ишемии в этой системе возникли ишемические полости в дистальных участках кровообращения («последний луг») D4 и D8, что соответствует уровню «критических зон». Поражение передних рогов на этом уровне привело к параличу межреберных мышц и расстройству дыхания по спинальному типу.


«Гормональная спондилопатия»,
Д.Г.Герман, Е.Г.Кетрарь