Спастический синдром при ишемических нарушениях в сосудах нижней половины спинного мозга

Как указывалось выше, под нашим наблюдением было 15 больных с развитием сосудистого процесса в нижней половине спинного мозга; ведущим клиническим синдромом этих больных был спастический парапарез.

Начало заболевания было медленным, постепенным.
У 11 больных миелопатия развилась на фоне радикулярных поясничных болей; у трех началась с онемения и слабости в ногах, у одной больной эти признаки вначале появились в одной ноге, потом в другой.

У больных отмечались гипертония мышц ног и гиперрефлексия (все больные), ограничение движений и патологические рефлексы (2 больных), спастическая походка (3 больных). Нарушение чувствительности имело сегментарный (5 больных) и нечеткий проводниковый тип (8 больных), «сгущалось» в дистальных отделах ног (6 больных). Тазовые расстройства были у шести больных и выражались в задержке стула и императивных позывах к мочеиспусканию.

Таким образом, исходя из степени выраженности данного синдрома, клинические признаки этих больных могут быть разделены на 3 группы: спастический парапарез с диссоциированными чувствительными расстройствами (8 больных); с диссоциированными нарушениями и сфинктерными расстройствами (5 больных); с глобальными чувствительными расстройствами и сфинктерными нарушениями (2 больных).

У шести больных клиническая картина вначале развивалась по типу «перемежающейся хромоты» спинного мозга, впервые описанной Dejerine (1906) и позже Д. Г. Германом (1966), Д. К. Богородинским с соавт. (1968) и др. У этих больных отмечалась слабость в ногах, которая появлялась при ходьбе (через 300 — 400 м) и уменьшалась в состоянии покоя. Впоследствии эти первоначальные симптомы постепенно становились более грубыми и переходили в клинику нижнего спастического парапареза.

Больная В. М. В., 59 лет, служащая, ист. бол. 380/113,
находилась в клинике дважды (1967, 1970 гг.), с жалобами на постоянные боли по ходу позвоночника, особенно сильные в грудном и пояснично-крестцовом отделах, слабость и скованность в ногах, запоры, императивные позывы на мочеиспускание.

Считает себя больной с 26 лет, с тех пор как появилась боль по ходу позвоночника, к которой позже присоединилась боль в пояснице, отдававшая в правую ногу. Лечилась все время по поводу радикулита с частыми обострениями. За 3 года до поступления в клинику у больной появилось онемение в дистальном отделе правой ноги, затем в левую ногу и постепенно в течение недели наступил полный паралич.

Лечилась и обследовалась в местной больнице и в нейрохирургической клинике. После лечения состояние больной несколько улучшилось и стабилизировалось. Через 3 года снова появились онемение и скованность в ногах, в связи с чем поступила в клинику нервных болезней. Менструации с 16 лет, 2 — 3 дня, скудные, менопауза с 35 лет, беременностей не было.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания, легкий гипертрихоз на верхней губе и ногах, округленная спина, спастическая походка. АД 145/80 мм рт. ст. — слева, 140/80 — справа. Со стороны черепно-мозговых нервов патологии нет. Движения в руках активны и в полном объеме, в ногах ограничены. Мышечная сила в ногах — 4,5 балла.

Мышечный тонус повышен. Сухожильные рефлексы рук живые, равномерные; коленные — высокие, справа выше, ахилловы — высокие, равномерные. Патологические рефлексы Бабинского, Бехтерева справа, Роосолимо — слева. Брюшные рефлексы отсутствуют. Гипестезия поверхностной чувствительности с D7 с участками
просветления. Глубокая чувствительность нарушена в пальцах правой ноги. Нарушение функции тазовых органов выражалось в императивном мочеиспускании.

Консультация гинеколога: здорова.

Ионограмма крови, мэкв/л: натрий — 135; калий — 5,3; кальций — 4,4; хлор — 105; магний — 1,3; фосфор — 2,24.

Белковые фракции, %: альбумины — 41,0; глобулины: α1 — 5,6, α2 — 13,0, β — 19,0, γ — 21,4; общий белок — 7,10. А/Г — 0,7. Кальций мочи — 0,2 — 0,35 г/сут. Сахар крови 88 мг %.

Холестерин — 294 мг %. 17-кетостероиды — 4,0 — 5,3 мг/сут. 11-оксикортикостероиды, γ/су.т: свободные — 1,8, общие — 8,8.

Щелочная фосфатаза — 4 ед. по Боданскому; эстрогены, γ/сут.: эстриол — 1,9; эстрон — 3,0; эстрадиол — 2,7; сумма — 7,7. Уропепсин мочи — 20 ед/час.

Рентгенологическое исследование: дугообразный кифоз и остеопороз грудного отдела позвоночника. Тела позвонков D5 и D6 клиновидно деформированы.

Высота передних и задних отделов резко уменьшена
— «рыбьи» позвонки. Межпозвонковые щели расширены. Замыкающие пластинки подчеркнуты.


Спондилограмма больной К. О. Л.

Спондилограмма больной К. О. Л.

Дугообразный кифоз грудного отдела позвоночника. Замыкающие пластинки
прогнуты. Высота тел D5 и D7 позвонков резко
уменьшена — «рыбьи» позвонки.


Больной назначены гормональное лечение, никотиновая кислота, витамины (В1, В6, С), кальциевые и фосфорные препараты, электрофорез с кальцием и лидазой, массаж, ЛФК. Состояние больной значительно улучшилось, уменьшилась боль, ходит свободно, исчезли патологические симптомы, восстановились чувствительность и функции тазовых органов. Осталась слабость в ногах и боли по ходу позвоночника. Больная продолжает гормонотерапию.

У данной больной постепенно в течение почти 20 лет развилась гормональная спондилопатия, которая привела вначале к поясничному корешковому синдрому, затем к нижнему спастическому парапарезу. Данный синдром следует связать с хронической спинальной сосудистой недостаточностью в системе артерии Адамкевича. Лечение гормонами и никотиновой кислотой дало хороший эффект.

Таким образом, спинальные нарушения при гормональной спондилопатии проявляются в виде хронической сосудистой недостаточности (миелопатии) и острого ишемического инфаркта.

Миелопатия развивается постепенно и в зависимости от локализации и распространенности ишемического очага проявляется в трех основных синдромах:
атрофическом, спастикоатрофическом, спастическом. Острый ишемический инфаркт развивается в течение нескольких часов и клинически проявляется в зависимости от уровня поражения.

Церебральные сосудистые нарушения в вертебробазилярной системе проявляются в вестибулярных, стволовых и мозжечковых расстройствах.

Морфологические изменения позвонков при гормональной спондилопатии выражаются в остеопорозе, ломкости тел позвонков и дужек с протрузией дисков; сужении сагиттального размера позвоночного канала; рассасывании и растворении костных структур. Ишемический инфаркт характеризуется острым отеком и набуханием спинного мозга; хроническая ишемическая миелопатия — «тяжелыми» изменениями нервных клеток (отек, умеренный глиоз), образованием полостей. Сосуды имеют утолщенные стенки с выраженными гиалинозом и липоидозом.


«Гормональная спондилопатия»,
Д.Г.Герман, Е.Г.Кетрарь