Максимальная продукция антител

Крупным вкладом в экспериментальное изучение выработки антител при старении внесли уже упоминавшийся Мейкинодан и сотрудники. При помощи разработанного ими метода культуры клеток было установлено, что максимальная продукция антител против чужеродных антигенов наблюдается у 8-месячных доноров.

С увеличением возраста по мере старения организма способность определенного количества клеток селезенки к синтезу антител снижалась весьма существенно. Выяснено, что снижение числа клеток, образующих антитела, и их функции у старых мышей связаны с уменьшением количества клеток, чувствительных к антигену.

Интересные данные получены при изучении качественной стороны синтеза антител на пике первичного и вторичного ответа у молодых и старых мышей. Антитела анализировали по их чувствительности к меркапто-этанолу, который избирательно подавляет активность иммуноглобулина IgM, но не IgG. Оказалось, что способность синтезировать IgG-антитела, которые вырабатываются преимущественно при вторичном ответе, угнетается у старых мышей в большей степени, чем способность синтезировать IgM-антитела.

Таким образом, старые мыши по способности синтезировать антитела становятся похожими на новорожденных животных.

Какова же природа нарушений выработки антител при старении?

Снижение способности синтезировать антитела у старых животных может быть следствием либо внутренних изменений иммунокомпетентных клеток (маккрофаги, Т-клетки и В-клетки), либо внешних факторов (смесь стволовых клеток, строма лимфоидных органов и т. д.). Ответ на эти вопросы в значительной степени дают исследования Мейкинодана. Лимфоидные клетки взрослых и старых доноров вместе с антигеном переносили в летально облученные молодые и старые организмы.

Оказалось, что уменьшение продукции АОК и синтеза антител у старых животных обусловлено и внутренними и внешними факторами. Клетки селезенки старых животных, трансплантированные молодым реципиентам, продуцировали меньше антител, чем исходный организм. Тем не менее темп снижения синтеза антител этими клетками в молодых реципиентах или при переносе старым реципиентам был одинаков.

«Иммунитет и старение», И.С.Гущин