Медико-биологические исследования

Однако каким образом аутоиммунитет, который призван защищать индивидуальную целостность организма, переходит в свою противоположность (аутоиммунные заболевания) и становится механизмом саморазрушения?

Многочисленные медико-биологические исследования по этой проблеме свидетельствуют, что исходная причина нарастания с возрастом аутоиммунных заболеваний — это либо изменения в антигенной структуре клеток тела, когда появляются «запрещенные антигены», либо нарушения, возникающие в органах и клетках самой иммунной системы, когда возникают «запрещенные клоны».

Первые экспериментальные работы в этом направлении были связаны с концепцией об аутоантигенах клеток тела, которые обнаруживаются в организме при повреждающем воздействии физических, химических и биологических факторов. Чаще всего это наблюдается после действия ионизирующих излучений, медикаментозной химиотерапии, микробных и вирусных инфекций. Впоследствии такие антигены оказались не истинными аутоантигенами. Тем не менее ткани, содержащие такие антигены, служат мишенью для клеток иммунной системы.

Широко распространено представление о механизме аутоиммунизации как о процессе, вызываемом утратой иммунологической неприкосновенности (толерантности) к антигенам забарьерных тканей (клетки хрусталика глаза, клетки мозга, половых желез, щитовидной железы и т. д.), т. е. тех истинных аутоантигенов, которые в норме как бы отгорожены барьером и не контактируют с иммунокомпетентными клетками. Когда речь идет о парных органах, то при поражении одного из них заболевание возникает и в другом.

В клинической практике известно, что тяжелая травма одного глаза ведет к аутоиммунному поражению другого. Существует представление об аутоиммунизации, основанное на наличии общности или антигенного родства между тканями животных и микробов. Это представление опирается на известный факт «срыва» толерантности при введении животному антигенов, где антигенная детерминанта (главная иммунореактивная молекула) является общей для животного и микроба, а белковый носитель антигена у каждого из них свой.

Заслуживает внимания гипотеза, согласно которой аутоиммунные расстройства объясняются наличием слабого звена в том или ином участке иммунной системы. В этом случае может обнаруживаться низкая иммунологическая реактивность по отношению к одним антигенам при абсолютно нормальной реактивности к другим.

Если к этим антигенам относятся антигены микробов, постоянно проникающие в организм хозяина через желудочно-кишечный или дыхательный тракты, то в организме на основе общности антигенных детерминант клеток хозяина и микроба происходит затяжной хронический процесс с поражением тканей хозяина. Данная гипотеза, по мнению Р. В. Петрова, интересна тем, что она связывает развитие аутоиммунных болезней и с генетической особенностью тканей хозяина и с инфекционным фактором.

«Иммунитет и старение», И.С.Гущин