Дефицит цинка

Дефицит цинка в организме животных вызывает ускоренную атрофию тимуса, уменьшение Т-зон в лимфоузлах и селезенке, нарушение Т- и В-клеточного иммунитета. Это свидетельствует о том, что недостаточность цинка может быть ответственной за вторичную (приобретенную) иммунодефицитность, которая наблюдается при истощении, опухолевых заболеваниях и после операций на желудочно-кишечном тракте.

Иммунодефицитность В-клеточной системы в этих случаях встречается относительно редко. Недостаток цинка у людей оказывал заметное влияние на митогенный ответ к фитогемагглютинину и конканавалину А. Иммунный ответ на фитогемагглютинин при этом значительно повышался у лиц с пониженным митогенным ответом и опускался до нормы у лиц с повышенным ответом к этому митогену (J. Clin. Nutr, 1981, 34, № 1; Fed. Proc. 1980, 39, № 13).

Установлено регулирующее влияние 2-меркаптоэтанола (содержащегося в ряде растительных продуктов — луке, чесноке и др.) на иммунный ответ как у старых, так и молодых мышей. Примечательно то, что 2-меркаитоэтанол увеличивает иммунный ответ до нормы в культуре клеток молодых и старых животных. Однако более заметно повышался иммунный ответ в культурах старых клеток на тимусзависимые антигены (Mech, Ageing and Develop., 1980, 13, № 4).

A. M. Земсковым, В. M. Земсковым и соавторам с помощью введения в организм мышей и человека препарата дрожжевой РНК (нуклеината натрия) удалось обеспечить коррекцию вторичной (приобретенной) иммунодефицитности по Т- и В-клеткам (Иммунология, 1981, № 1). Л. Я. Петриевой, Г. А. Белокрыловым и Б. Н. Сафтоновым установлено, что введение мышам инсулина способствует увеличению массы тимуса и селезенки, нарастанию числа клеток в этих органах и в периферической крови (Иммунология, 1982, № 2).

Уровень выработки фактора роста Т-клеток (интерлейкина-2) у старых мышей оказался в 5—10 раз ниже, чем у молодых мышей. Параллельно с этим у старых мышей снижается иммунный ответ на эритроциты барана (тимусзависимые антигены).

«Иммунитет и старение», И.С.Гущин