B12-(фолиево)-ахрестическая анемия (патогенез)

Отсутствие симптомов повышенного разрушения эритроцитов исключает роль гемолиза в патогенезе ахрестической анемии.

При ахрестической анемии нет поражения кишечника, следовательно, всасывание антианемических веществ не нарушено, нет и нарушений желудочной секреции — желудочный (внутренний) антианемический фактор сохранен (что доказывается положительной крысоретикулоцитарной реакцией).

Содержание витамина B12 в плазме крови нормально или повышено.

Доказано, что печень умерших от ахрестической анемии обладает антианемической активностью, следовательно, в ней содержатся витамин B12 и фолиевая кислота.

Эти факты дают основание высказать предположение, что при B12-(фолиево)-ахрестической анемии витамины кроветворения всасываются в кишечнике и откладываются в печени, но не утилизируются костным мозгом.

Течение болезни неуклонно прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь длится около 1,5—2 лет.

Прогноз неблагоприятный.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →