Раневая дистрофия (малокровие раненых)

Раневая дистрофия, или, по А. В. Русакову, «раневая чахотка», это — резкое прогрессирующее истощение раненого, развивающееся в основном на почве осложненного ранения.

К числу факторов, приводящих к развитию раневой дистрофии и кахексии, относятся: гнойно-септические процессы, присоединяющиеся расстройства (понос, рвота) и, наконец, плюригландулярное расстройство с инсипидизмом (аналогично инсипидизму при пеллагре), которое создает картину, близкую к картине гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) или церебрально-эндокринного истощения.

Состояние кроветворения при раневой дистрофии зависит от сочетанного влияния различных анемизирующих факторов (кровотечение, сепсис) и общей реактивности организма.

Роль септической инфекции в патогенезе малокровия раненых весьма значительна. Наиболее выраженное анемизирующее действие оказывает анаэробная септическая инфекция.

Основной патогенетический механизм в развитии септической анемии, это — гемолиз. Гемолизины содержатся в токсинах всех основных четырех патогенных анаэробов (Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum).

По литературным данным, в 31,4% случаев анаэробной инфекции уровень гемоглобина бывает меньше 40 единиц, а число эритроцитов в 46% случаев — меньше 3 000 000.

На гемолитический характер малокровия при анаэробной инфекции указывают катастрофическая быстрота, с которой развивается анемизация (падение гемоглобина на 10—15—20 единиц и эритроцитов на 1500000—3000000 наступает уже через 2—3 дня с момента появления анаэробной инфекции), а также желтуха гемолитического характера, выраженный ретикулоцитоз (3—5 %) и полихромазия эритроцитов.

При гноеродной инфекции (стрептококковой, стафилококковой) более выражен гипорегенераторный механизм развития малокровия, связанный с истощением запасов железа и токсическим угнетением эритропоэза.

Сгущение крови в первые часы после кровопотери до 6 000 000 эритроцитов в 1 мм3 наблюдается чаще в случаях, осложненных шоком, и происходит вследствие выпотевания плазмы из сосудов, а также пополнения крови форменными элементами кровяного депо.

Разжижение крови (после кровопотери) тканевой жидкостью у раненых и вследствие этого падение содержания эритроцитов в периферической крови наблюдаются в первые 2—5 дней. В последующем, начиная с 6— 12-го дня, количество эритроцитов и гемоглобина повышается, причем кривая эритроцитов нарастает быстрее (цветной показатель снижается). Постгеморрагический лейкоцитоз достигает максимальных цифр соответственно наибольшей степени анемизации, т. е. в первые 5—10 дней после ранения.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →