Анемия при почечной недостаточности

От истинного малокровия, являющегося следствием почечной недостаточности (при хронических нефритах, сморщенной почке и т. п.), следует отличать «ложную анемию», зависящую как от степени отека кожи и плохого кровенаполнения кожных сосудов, так и от гидремии, т. е. отека самой крови.

В большинстве случаев анемия носит гипохромный нормо- или микроцитарный характер, свойственный железодефицитной анемии. Однако у некоторых больных хроническим нефритом с явлениями почечной недостаточности развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия.

Анемии при почечной недостаточности сопутствуют изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (с сохранением эозинофилов), достигающего при уремии (даже не осложненной инфекцией), особенно высоких цифр (12000—20000 в 1 мм3).

Прижизненное изучение костномозгового кроветворения при анемии брайтиков (Г. А. Алексеев) выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в виде нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов.

Каков патогенез анемии брайтиков?

За исключением сравнительно редких случаев, когда у больных нефритом наблюдается длительная макрогематурия и малокровие в основном носит постгеморрагический характер, анемия брайтиков является результатом аутоинтоксикации организма, связанной с почечной недостаточностью.

Можно допустить, что известную роль в развитии анемии брайтиков играет наблюдающееся при азотемии поражение желудочно-кишечного тракта — азотемический гастрит и энтероколит.

Изменение функции желудка, который становится по преимуществу экскреторным органом («желудок мочится», по образному выражению М. П. Кончаловского), а также кишечника не может не отразиться неблагоприятным образом на секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, что в свою очередь должно привести к расстройству всасывания железа.

В свете новейших данных об эритропоэтине плазмы высказывается мнение, что причиной анемии брайтиков может быть нарушение функции юкстагломерулярного аппарата почек по выработке эритропоэтина.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →