Приобретенные гипоапластические анемии

В отличие от «генуинной» апластической анемии (тип Эрлиха) приобретенные гипоапластические анемии, особенно острые формы, вызываются определенными этиологическими факторами.

Из антибиотиков чаще всего гипоапластические анемии вызывают хлормицетин (хлорамфеникол, левомицетин). По литературным данным, хлормицетин содержит свободную нитрогруппу, обладающую токсическим эффектом. В обзорной работе Scon и соавторов из 607 больных апластической и гипопластической анемией у 92 заболевание связывали с приемом хлорамфеникола.

В отечественной литературе описан единичный случай (Н. В. Беляева) апластической анемии, развившейся в результате бесконтрольного длительного приема левомицетина (больной в общей сложности получил около 70 г препарата).

Мы наблюдали больную 55 лет, у которой развилась картина апластической анемии (подтвержденная трепанобиопсией подвздошной кости) после длительного приема левомицетина (больная в общей сложности приняла около 60 г препарата). После многочисленных гемо- и медуллотрансфузий, произведенных в ЦОЛИПК, больная поправилась.

Известны единичные случаи апластической анемии в связи с приемом стрептомицина, ПАСК, хинакрина (акрихина), сульфаниламидов, препаратов мышьяка (мафарсен), золота, висмута, противосудорожных средств (тридион, мезантоин, дилантин), спазмолитических (апресолин), фенилбутазона, бутазолидина.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →