Анемии при спру (картина крови)

В зависимости от периода болезни и ее тяжести картина крови представляется неоднородной.

Наиболее типичной для спру является анемия гиперхромномакроцитарного типа, достигающая резкой степени. Отмечается анизоцитоз эритроцитов, наряду с макроцитами встречаются и микроциты.

В зависимости от превалирования макроцитов или микроцитов изменяется величина цветного показателя — от гиперхромного до нормо- и гипохромного.

В некоторых, особенно тяжелых случаях появляются мегалобласты и картина крови приближается к пернициозноанемической. Обращают на себя внимание выраженные дегенеративные изменения эритроцитов (пойкилоцитоз, шизоцитоз). Со стороны белой крови отмечается нерезкая гранулоцитопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево и вправо — появлением полисегментоядерных нейтрофилов. В тяжелых случаях наблюдается умеренная тромбоцитопения.

Костномозговое кроветворение при спру представляет большой принципиальный интерес ввиду сходства этого заболевания с болезнью Аддисона — Бирмера.

Эритропоэз при спру совершается в основном за счет макрогенераций эритробластов и их производных макронормобластов, встречаются и типичные мегалобласты.

В тяжелых случаях наступает мегалобластическое превращение костного мозга, подобное наблюдаемому при пернициозной анемии. Лейкопоэтическая функция костного мозга нарушена, что выражается в расстройстве созревания гранулоцитов (сдвиг миелограммы влево) и значительных морфологических изменениях (ранняя сегментация ядра, начинающаяся со стадии промиелоцита, проявление атипической зернистости, вакуолизация протоплазмы и т. д.).

Характерны изменения гигантских клеток костного мозга, выражающиеся в полиморфизме ядер (встречаются полисегментоядерные мегакариоциты).

Наблюдающиеся при спру изменения гемопоэза в целом свидетельствуют о дефиците кроветворных факторов — фолиевой кислоты, витамина В12.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →