Анемии при спру (патогенез)

Если в патогенезе пернициозной анемии основную роль играют выпадение желудочного фактора — гастромукопротеина и нарушенное усвоение витамина В12, то в реализации клинико-гематологического синдрома при спру большое значение имеет кишечный фактор, т. е. нарушенное всасывание антианемических веществ — витамина В12 и фолиевой кислоты — в пораженном кишечнике.

Это доказывается исследованиями Glass и др., показавшими, что введенный внутрь больному спру радиоактивный витамин В12, меченный по кобальту, не усваивается даже при добавлении внутреннего (желудочного) фактора.

По данным И. Б. Лихциера с сотрудниками, содержание витамина В12 в крови у больных затяжными энтеритами типа спру понижено. Существует мнение (С. М. Рысс), что нарушение всасывания витамина В12 при спру обусловлено недостатком белка-акцептора в кишечнике.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →