Острые гемолитические анемии, обусловленные экзогенными гемолитическими факторами

Остро протекающие гемолитические процессы, сопровождающиеся резкой анемией и желтухой, возникают при отравлениях гемолитическими ядами органического и неорганического происхождения (змеиный яд, грибной яд, сапонины, мышьяковистый водород, фосфор, фенилгидразин), при тяжелых ожогах или в связи с септической, стрептококковой или анаэробной инфекцией.

К гемолитическим анемиям инфекционной природы следует отнести анемию при острых приступах малярии. Основным фактором в патогенезе этой анемии является массовая инвазия организма малярийными плазмодиями, сопровождающаяся распадом эритроцитов в процессе шизогонии и меруляции паразитов.

В дальнейшем, по мере того как малярия принимает затяжное течение, развивается метамалярийная гемолитическая анемия, в патогенезе которой главная роль принадлежит не прямому влиянию плазмодиев на циркулирующие эритроциты, а гиперплазии и повышенной гемолитической активности ретикуло-гистиоцитарной системы, главным образом селезенки (гиперспленизм).

Гемолиз при ожоговой болезни наблюдается в случае значительных ожогов, поражающих свыше 20% поверхности тела. Возникновение гемолиза связано как с непосредственно разрушающим действием высокой температуры на эритроциты в капиллярах обожженных частей тела, так и с образованием денатурированных белков, вызывающих появление аутоиммунных антиэритроцитарных антител.

Гемолитический синдром при ожоговой болезни выявляется не сразу — он маскируется сгущением крови, наступающим вследствие шокового состояния и потери плазмы непосредственно после ожога.

Симптомы анемии — снижение количества эритроцитов и гемоглобина — появляются в следующем, послешоковом периоде, в фазе компенсаторной гидремии. Одновременно с анемией развивается желтуха гемолитического типа. В тяжелых случаях наблюдается гемоглобинемия с гемоглобинурией, осложняющейся поражением почек («гемолитическая почка») с явлениями почечной недостаточности, вплоть до развития уремии (последняя может развиться и как следствие анурии, наступающей в связи с шоковым состоянием и обезвоживанием при обширных ожогах).

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →