Патологическая анатомия туберкулеза коленного сустава представляет характерную картину хронического воспаления, постепенно захватывающего все элементы сустава — синовиальную оболочку, покровные хрящи и суставные концы костей, а также во многих случаях связочный аппарат и окружающие мягкие ткани. Эти изменения развиваются в последовательном порядке и определяют стадии процесса.
Изменения синовиальной оболочки, раньше всего возникающие, наиболее характерны для воспаления сустава, ибо без синовита нет артрита. Начальные туберкулезные воспалительные изменения проявляются прежде всего гиперемией, некоторой отечностью и небольшим утолщением синовиальной оболочки.
Следует подчеркнуть, что подобные начального типа изменения синовиальной оболочки наблюдаются как при специфических, так и при неспецифических реактивных явлениях, о чем уже упоминалось.
Неспецифические реактивные изменения (смотрите рисунок ниже) наблюдаются нередко в предшествующем периоде, в преартритической фазе, как своеобразная нервнотрофическая реакция сустава на образование околосуставного костного очага и характеризуются сравнительно быстрым обратным развитием, но с наклонностью к повторному проявлению.
Неспецифические реактивные изменения синовиальной оболочки
в области изолированного остита (фото с зарисовки микрофотограммы)
После остается некоторое утолщение синовиальной оболочки за счет разрастания неспецифических соединительнотканных элементов.
Специфические же изменения синовиальной оболочки (смотрите рисунок ниже) отличаются постоянством и прогрессивным нарастанием воспалительных явлений.
Специфические туберкулезные изменения синовиальной оболочки на границе
с покровным хрящом (фото с зарисовки микрофотограммы)
Правда, иногда можно думать о хронически текущих неспецифических реактивных синовитах, однако прямых доказательств к тому мы не имеем. Вот почему клинически основным отличием реактивных изменений мы все же считаем их временный, преходящий характер, а признаком специфических — их длительность и постоянство.
Специфические туберкулезные воспалительные изменения синовиальной оболочки в свою очередь должны быть подразделены на две группы: первичные — гематогенного происхождения и вторичные — контактного порядка.
Первичные поражения синовиальной оболочки наблюдаются при так называемых сумочных или первично синовиальных формах туберкулеза.
Они возникают в результате общей диссеминации, когда наряду с высыпанием бугорков в других органах, в частности в костном мозгу, происходит обсеменение бугорками и синовиальной оболочки. Однако при этом в большинстве случаев не наблюдается прогрессивного развития бугорковой ткани, характерного для вторичных артритов. Бугорки на синовиальной оболочке, так же как и в костном мозгу, подвергаются обратному развитию.
Разница заключается в том, что в костном мозгу высыпание бугорков происходит незаметно и кончается бесследно, в синовиальной же оболочке оно вызывает более ясную неспецифическую реакцию, вначале эксудативную (с выпотом в суставе), а затем и пролиферативную, но заканчивающуюся без разрастания грануляций обратным развитием бугорков и самоизлечением.
В отдельных более редких случаях наблюдается обильное высыпание бугорков, их творожистый распад и даже скопление холодного гноя в полости сустава, вызывающего расплавление хрящей. Наконец, приходилось наблюдать более длительное течение с ростом гранулемы, распространяющейся субхондрально с последующими деструктивными изменениями в суставе по обычному типу.
Вторичные поражения синовиальной оболочки являются более типичными и развиваются при распространении специфического процесса с кости на сустав (смотрите рисунок ниже).
Схема эволюции первичных оститов и вторичных артритов
А — метафизарные очаги: а — центральный с последующим отодвиганием (2,3) в диафизарном направлении; б — пристеночный (1) с внесуставным перемещением и образованием перифокального натечного абсцесса (2) и последующим «самоизлечением» (3). Б — эпифизарный эксцентрично расположенный (1) с прорастанием по синовиальной оболочке (2) и последующим развитием вторичной деструкции суставных концов костей (3). В — субхондральный эпифизарный очаг (1) с прорывом в сустав через покровный хрящ и вовлечением синовиальной оболочки (2), развитием вторичной деструкции при сохранении остатков первичной («первичный» очаг) и образованием параартикулярного натечного абсцесса (3).
«Клиника и лечение костно-суставного туберкулеза»,
П.Г.Корнев