Деструкция в период разгара

Деструкция в период разгара сказывается прежде всего в контактных разрушениях хряща и костных поверхностей.

Суставная щель резко суживается и прежде всего в наружном верхнем отделе, контуры суставных поверхностей костей теряют свою ясную очерченность и как бы разъедаются; появляются сначала поверхностные изъязвления на местах наибольшего давления костей, а затем в этих местах наступают уже значительные контактные разрушения, что чаще всего приводит к разрушению наружного отдела вертлужной впадины и ее расширению, а следовательно, возможности смещения вверх головки бедра, также подверженной поверхностной деструкции.

Вместе с тем в процессе наблюдаемого разрушения костей большое значение приобретают первичные оститы, или, как мы их называем, очаги первичной внутрикостной деструкции, которые, соединяясь с суставом, расширяют зону разрушения и в известной степени предопределяют направление вторичной деструкции, что особенно бросается в глаза при ацетабулярных локализациях первичных очагов (смотрите рисунок ниже).


Деструкция тела подвздошной кости. Больная П.

Деструкция тела подвздошной кости. Больная П.

а — первичный очаг у больной в 2-летнем возрасте;
б — вторичное разрушение сустава через 3 1/2 года.


Так, при латеральных очагах вторичная деструкция ведет к разрушению наружного отдела вертлужной впадины и смещению головки кнаружи (смотрите рисунок ниже).


Прогрессирующая деструкция костей, образующих тазобедренный сустав

Прогрессирующая деструкция костей, образующих тазобедренный сустав

Больной К., 10 лет.


Прогрессирующая деструкция в костях тазобедренного сустава при туберкулезе часто приводит к несоответствию между значительным расширением впадины и атрофическим состоянием верхнего конца бедра (смотрите рисунок ниже).


Атрофические деструктивные изменения тазобедренного сустава

Атрофические деструктивные изменения тазобедренного сустава

Резкое расширение вертлужной впадины.
Разрушение головки и истончение шейки. Больная П.


Лабораторные исследования в стадии разгара показывают наибольшую степень нарушения биологического равновесия. Как правило, значительно ускоряется РОЭ, в пределах 20 — 30 мм в час; количество лейкоцитов повышается преимущественно в период нарастания воспалительных явлений, образования натечных абсцессов и в особенности при появлении свищей, но нередко общее число лейкоцитов остается в пределах нормы и даже ниже нормы.

Увеличивается количество сегментированных лейкоцитов в более острые периоды и возрастает количество лимфоцитов при более спокойном или затяжном течении.

При тяжело протекающем процессе уменьшается белковый коэффициент за счет увеличения содержания глобулинов по сравнению с альбуминами, а также «остеогенный» коэффициент за счет снижения количества кальция в сыворотке крови и повышения содержания неорганического фосфора.

Улучшение общего состояния и стихание воспалительных явлений ведет к постепенной нормализации указанных соотношений.


«Клиника и лечение костно-суставного туберкулеза»,
П.Г.Корнев

Вперед →