Лимфаденит и периаденит с вовлечением в процесс окружающих тканей

По мнению Р. Кофмана, лимфаденит и периаденит с вовлечением в процесс окружающих тканей и прежде всего рыхлых соединительных прослоек создают те предпозвоночные мягкотканные первичные туберкулезные очаги, которые оказывают вторичное влияние на позвонки.

Вначале это влияние носит неспецифический характер «гиперемического остеопороза», по Леришу, в дальнейшем же может развиться и туберкулезное поражение позвонков с обширной деструкцией и другими наблюдаемыми при туберкулезном спондилите изменениями, которые приводили к неверному представлению о патогенезе данного заболевания.

Некоторые исследователи (в том числе Ланнелонг, Менар), по образному выражению Кофмана, получали только «пепел», по которому трудно было судить о происшествии; на самом же деле туберкулез является прежде всего заболеванием лимфатических сосудов и лимфатических узлов; первичный остит не существует и туберкулезное поражение костей, в частности позвонков, всегда является вторичным, возникающим не из центральных костных очагов, а по смежности из лимфатических узлов.

Отсюда делается практический вывод, что достаточно удалить первоисточник поражения — туберкулезно измененный лимфатический узел и образовавшийся из него натечный абсцесс, чтобы костные изменения в позвонке ликвидировались сами по себе без применения длительного покоя.

Подобного рода «аденэктомии» при наличии остеопороза и вторичных деструктивных изменений были произведены у 60% больных с хорошим результатом и у 77 были вскрыты инфицированные натечные абсцессы также с хорошим результатом.

Следует подчеркнуть, что положительное влияние радикальных операций на мягких тканях полностью совпадает с нашими наблюдениями, но вместе с тем с предлагаемой трактовкой этих факторов согласиться нельзя.

Конечно, теоретически возможность контакных поражений допустима и даже доказана в отношении возникновения периостального поражения позвонка (Тенделоо), однако на практике они составляют лишь редкое исключение.

Совершенно несостоятельно категорическое отрицание автором развития туберкулезного спондилита из центрального костного очага, поскольку последнее доказано многочисленными патологоанатомическими и экспериментальными исследованиями, в частности произведенными в нашем институте (М. Э. Мандельштам, А. Н. Чистович, Д. М. Крылов, П. Г. Корнев и др.).

Таким образом, оказывается недоказанной и вся лимфогенная теория, поскольку ею не могут быть опровергнуты основные факты гематогенного происхождения специфического поражения позвоночника.

Следовательно, эта теория не может объяснить очень многих из наблюдаемых фактов, простое же отрицание существования их — не убедительно.

Точно так же не может быть доказанным утверждение Бурке (1950) о том, что туберкулез позвоночника в большинстве случаев развивается лимфогенным путем из туберкулезных плевритов. На частоту совпадения туберкулезного спондилита с эксудативными плевритами указывают многие авторы, в частности Стивенсон (25 на 145), М. М. Низковская (до 20%) и др., что, однако, ни в коем случае не противоречит мнению о возможном гематогенном пути возникновения всех костных поражений, в том числе и грудного отдела позвоночника.

Таким образом, в настоящее время наиболее убедительной и удовлетворительно объясняющей известные факты следует считать гематогенную теорию возникновения туберкулезного спондилита, что не исключает определенного участия в этом процессе и лимфатических сосудов, но не как основных путей, а лишь как определенного звена в процессе диссеминации и распространения.


«Клиника и лечение костно-суставного туберкулеза»,
П.Г.Корнев