Максимальное выключение экстраорганных сосудов общего желчного протока

Максимальное выключение экстраорганных сосудов общего желчного протока (В. А. Федоров) достигалось широкой мобилизацией протока. В этих опытах уже через 60 часов возникали значительные сдвиги ангиоархитектоники оболочек протока, которые однако через 10 — 18 дней подвергались обратному развитию и, таким образом, обеспечивали достаточность кровоснабжения протока.

Немаловажное значение в такой нормализации приобретают сосуды спаек, постоянно формирующихся после мобилизации протока. В.А. Федоров обнаруживал несостоятельность кровоснабжения общего желчного протока только в тех опытах, где широкая мобилизация сочеталась с пересечением протока вблизи двенадцатиперстной кишки, либо вблизи печени, при обязательном предотвращении развития сосудов спаек.

В этих опытах В. А. Федоров обнаруживал некротические изменения в участках протоков вблизи мест их пересечения.

Нам представлялось целесообразным сопоставлять указанные преобразования сосудов оболочек желчевыводящих протоков в этих опытах и опытах, где моделировались холецистит и дискинезий.

Так, в ближайшие дни после создания калькулезного холецистита возникают весьма глубокие деструктивные изменения в сосудах слизистой оболочки общего желчного протока. На 7-й день в два раза увеличиваются диаметры артерий адвентициальной оболочки и в 3 раза — диаметры венозных сосудов. Эти сдвиги в адвентициальной оболочке приближаются к норме на 26-й день. Однако деструктивные изменения сосудов слизистой оболочки продолжают оставаться выраженными.

Этим сдвигам соответствуют очаговые язвенно-некротические изменения в слизистой и подслизистой оболочках общего желчного протока. Сопоставляя картины преобразований сосудов в опытах, где моделировался калькулезный холецистит и в опытах с мобилизацией и пересечением протоков, — можно оценить специфичность реакции кровеносных сосудов оболочек желчных путей на введение азотнокислого серебра.

Еще более выраженные специфические картины сосудистых преобразований обнаруживались в опытах, где создавались «нейрогенные» дискинезий желчных путей. Такие дискинезий вызывались хроническим раздражением правого блуждающего нерва (по способу В. А. Иванова и М. Н. Молоденкова, 1964), либо введением скипидара в правый полулунный узел солнечного сплетения.

В этих опытах не возникали аваскулярные зоны в оболочках холедоха, однако уже на 3-й день после вмешательства выявилось увеличение диаметров главным образом венозных сосудов оболочек в 4 — 5 раз по сравнению с нормой.

Артерии увеличивались только в 1/2 — 2 раза. Только к 30-му дню диаметры внутристеночных артерий приближаются к норме, а венозные сосуды остаются расширенными вдвое по сравнению с нормой.

Указанным преобразованиям сосудов общего желчного протока соответствуют аналогичные изменения сосудистых сплетений оболочек желчного пузыря. На гистологических препаратах этим сосудистым сдвигам соответствует выраженный отек оболочек.

Таким образом, выявляются специфические преобразования сосудов желчевыводящих путей после выключения экстраорганных сосудов, при моделировании холецистита и дискинезий.

В клинических условиях указанные факторы часто взаимосочетаются, что и приводит, надо полагать, к многообразию клинических форм патологических состояний желчевыводящих путей, форм, в которых могут превалировать явления воспаления, дискинезии либо выраженное развитие окольного кровообращения.

Полученные данные дополняют сведения о циркуляторных сдвигах в желчевыводящих путях в эксперименте (Ф. И. Валькер, 1947; Б. С. Кутнемте, 1964; М. А. Долгова, 1965; В. В. Морозова, 1967; и др.).


«Коллатеральное кровообращение органов при моделировании
патологических состояний и оперативных вмешательств»,
под ред. проф. А.Л.Лейтеса

← Назад
Вперед →
Популярные статьи разделаПопулярные статьи раздела