Спазм сосудов коркового вещества через 30 — 45 дней после стенозирования дуги аорты
Через 30 — 45 дней после стенозирования дуги аорты, когда уже наступала декомпенсация сердечной деятельности (что подтверждали ЭКГ исследования и патоморфологические изменения: гипертрофия левого желудочка сердца, застойные явления в легких, гидроторакс, увеличение печени, асцит), в почках отмечался спазм сосудов коркового вещества, который приводил к выраженной ишемии. Наблюдалось запустевание сосудов глубоких отделов коркового и мозгового вещества.
Таким образом, в опытах, где вызывался инфаркт миокарда, возникали, судя по данным литературы, аутоимунные реакции, приводящие к спазму сосудов во внутренних органах, в том числе и в почках, где ишемии подвергалось в основном корковое вещество. В условиях стенозирования дуги аорты без декомпенсации сердечной деятельности возникала ишемия в органах, расположенных ниже стенозирования, и, в частности, в почке.
Ишемия возникала в равной мере как в корковом, так и в мозговом веществе почки. Поэтому здесь нет локального спазма, и ишемия равномерно распространялась на все вещество почки.
В третьей группе опытов изучались преобразования сосудов почек после инфаркта миокарда, развивающегося на фоне декомпенсации сердечной деятельности, возникшей после стенозирования дуги аорты (за 40 — 73 дня до 2-го этапа операции). В этих опытах преобразования сосудов отражали сочетание изменений описанных в предыдущих двух сериях.
Так, через 1 — 7 дней в этих опытах в корковом веществе почек междольковые артерии и вены имели колбообразные вздутия, были резко извитыми, из диаметры в 2,5 — 3 раза превышали норму. Диаметры приносящих артерий в 1,5 раза превышали норму (что не отмечалось в предыдущих опытах). Выносящие артерии клубочков были резко суженными.
Перитубулярная и перигломерулярная капиллярная сеть расширена, полнокровна. Клубочки имели правильную округлую форму. Отмечались явления капиллярного стаза в корковом веществе; встречались кровоизлияния.
Сосуды кортикомедуллярной зоны, через которые осуществляется сброс крови в мозговое вещество, также расширялись.
В более поздние сроки, через 10 — 17 дней, изменения в кровеносных сосудах почки были выражены в меньшей степени, однако диаметры междольковых артерий все еще в 2 раза, а вен в 2,5 раза превышали норму. Застойные явления в корковом веществе постепенно сменялись склеротическими, обнаруживались явления выраженного некроза извитых канальцев в сочетании с серозным гломерулонефритом и полнокровием капилляров клубочков.
Здесь же отмечалось характерное для инфаркта миокарда усиление юкстамедуллярного кровотока. Однако шунтирование по сосудам юкстамедуллярной зоны в этих опытах было выражено в значительно меньшей степени, чем в опытах, где вызывался инфаркт миокарда, но больше, чем в опытах со стенозированием дуги аорты.
Как видно из изложенных данных, Б. П. Губанов и А. М. Артамонова стремились выявить специфические черты преобразований кровеносных сосудов почки при моделировании различных патологических состояний адекватных и реадекватных клиническим условиям.
Не всегда эти преобразования, составляющие, собственно, окольный кровоток, можно отнести за счет конкретного патологического процесса (компенсаторная гиперфункция сердца в разных стадиях, турникетный шок, инфаркт миокарда), но все же некоторые количественные особенности здесь выявляются, что может быть учтено в клинике при рассмотрении сложных и до конца не изученных вопросов о роли сосудистого фактора в условиях различных видов патологии почек.
«Коллатеральное кровообращение органов при моделировании
патологических состояний и оперативных вмешательств»,
под ред. проф. А.Л.Лейтеса
