Клетки

Клетки — предшественники иммуноцитов отличаются своеобразным гистогенезом. Родоначальницей всех клеток иммунной системы является кроветворная стволовая клетка. Эта полипотентная самоподдерживающая единица дает начало Т- и В-популяциям лимфоцитов, а также макрофагам.

Тимические лимфоциты генерируют и поставляют в кровь и периферические лимфоидные органы три самостоятельных типа лимфоцитов: Т-помощники, Т-эффекторы и Т-супрессоры. Т-лимфоциты-эффекторы под влиянием антигенной стимуляции обеспечивают накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляя иммунные реакции клеточного типа.

Бурсазависимые лимфоциты генерируют и поставляют в периферические лимфоидные органы В-лимфоциты трех типов, способных соответственно обеспечивать накопление плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины М, G, А. Три типа зрелых Т-лимфоцитов, три типа зрелых В-лимфоцитов и макрофаги — вот основные клеточные партнеры, обеспечивающие всю гамму специфических иммунных реакций.

Антиген, обработанный макрофагом, распознается Т-лимфоцитом-помощником, который посредством двух сигналов включает В-лимфоцит. Иными словами, Т-лимфоциты-помощники совместно с макрофагами включают В-лимфоциты в антителогенез. Т-лимфоциты-супрессоры обладают способностью тормозить это включение, останавливать развитие клона антителопродуцентов, обеспечивают развитие толерантности.

Т-лимфоциты-помощники и Т-супрессоры выполняют функции главных регуляторов иммунной системы. Неполноценность противоопухолевого иммунитета, расцениваемая до последнего времени как дефицит Т-лимфоцитов-эффекторов, может быть обусловлена активацией Т-лимфоцитов-супрессоров. По данным Р. В. Петрова и Р. М. Хаитова (1977), развитие иммунологической недостаточности при опухолевом росте обусловливается угнетением функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также активацией Т-лимфоцитов-супрессоров.

Авторы сообщают, что в процессе канцерогенеза снижается число стволовых клеток в костном мозге, угнетаются их пролиферация и дифференциация в Т- и В-лимфоциты, резко снижается уровень предшественников В-лимфоцитов, а также угнетается кооперация Т- и В-лимфоцитов. Роль неспецифических факторов защиты в очаге опухолевого роста подчеркивает Р. А. Забиров (1982), считающий, что по активности лизоцима в очаге опухоли и прилежащих тканях можно судить об обширности зоны оперативного вмешательства.

Таким образом, в реализации иммунного ответа на большинство антигенов участвуют по крайней мере три клеточные системы: макрофаги, Т- и В-лимфоциты. Взаимодействие клеток существенно не только при антителогенезе. Оно имеет место и в реакциях клеточного иммунитета, связанных с накоплением сенсибилизированных Т-лимфоцитов, в том числе в реакциях ГЧЗТ.

Кожные пробы ГЧЗТ дают возможность оценить, как развивается клеточный иммунный ответ в организме больного при непосредственном контакте с антигеном.

ГЧЗТ — специфический феномен, проявление которого связано с образованием и накоплением сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Ф. Вернет (1972) различает две фазы этого феномена: процесс сенсибилизации и явления, которые возникают в сенсибилизированном организме после введения разрешающей дозы антигена. Клетками-эффекторами ГЧЗТ являются сенсибилизированные
Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специфические рецепторы [Петров Р. В., Захарова Л. А., 1976; Seligman et al., 1973, и др.].

Механизм реакций ГЧЗТ представляется следующим. Сенсибилизированные Т-лимфоциты с помощью макрофагов распознают внутрикожно введенный антиген и взаимодействуют с ним путем соединения специфических рецепторов с несущей частью молекулы антигена. Этот контакт является пусковым моментом в развитии ГЧЗТ, так как вызывает продукцию растворимых медиаторов и активацию малых лимфоцитов с последующей трансформацией в бласты и пролиферацией.

В течение нескольких последующих часов в результате действия фактора, угнетающего миграцию макрофагов, моноцитарного хемотаксического фактора и других медиаторов происходит инфильтрация макрофагами и лимфоцитами дермы и околососудистых зон в месте инъекции антигена.

Развивается серия сложных биологических реакций, конечным результатом которых являются энзиматическая деструкция мембран клеток антигена, его разрушение и элиминация [Вернет Ф., 1972; Александер Д. У., Гуд Р. А., 1974; Blaese et al., 1973; Hourwith, 1974].

Вначале гистологическая картина характеризуется умеренной инфильтрацией, обусловленной в основном нейтрофилами и небольшим количеством лимфоцитов, а через 24 — 48 ч место инъекции становится плотным вследствие инфильтрации мононуклеарными клетками, лимфоцитами и макрофагами [Burgio et al., 1969].


«Коррекция иммунитета у больных раком
предстательной железы», В.А.Савинов

← Назад
Вперед →