Приживление опухолевых клеток

Fidler и Poste (1982) считают, что приживление опухолевых клеток в экстраваскулярном русле контролируется системой естественной резистентности, представленной прежде всего макрофагами. De Boer и соавт. (1985) указывают, что макрофаги атакуют главным образом слабо антигенные опухоли, тогда как сильно антигенные могут быть отторгнуты только цитотоксичными Т-лимфоцитами.

Bugelsky и соавт. (1985) установили, что в крупных метастазах меланомы в легких по сравнению с опухолями меньших размеров количество макрофагов резко уменьшено. Макрофаги выявлялись в краевых зонах больших опухолей, а в опухолях диаметром менее 0,1 см — по всей территории новообразования.

Fidler (1984) отметил снижение числа искусственных и спонтанных метастазов при введении животным активаторов макрофагов или активированных макрофагов, а также обратные эффекты при введении макрофагальных токсинов. По его мнению, макрофаги способны уничтожить небольшое количество клеток опухоли, резистентных к другим терапевтическим воздействиям.

Johnson и соавт. (1984) приводят доказательства зависимости цитотоксичности макрофагов от процесса связывания их с клеткой-мишенью и обусловленности цитотоксического действия макрофагов выделением ими цитолитического фактора — сериновой протеазы. Talmadge и соавт. (1985) в эксперименте установили, что рост легочных метастазов остеосаркомы значительно усиливается у мышей с подавленными функциями макрофагов.

Xiao (1985) при обследовании 151 онкологического больного показал, что фагоцитарная активность макрофагов выраженно коррелирует с клинической стадией и снижена у больных с метастазирующей опухолью.

Понятие о конкомитентном иммунитете, введенное в онкологию Fidler и соавт. (1978), как и предлагаемая К. П. Балицким (1985) вместо системы организм — опухоль триада взаимозависимых факторов опухоль — организм — метастаз, где опухоли приписывается роль регулятора метастатического роста, а, метастазы рассматриваются как самостоятельная сила в борьбе с организмом-хозяином, не полностью укладывается в концепцию взаимоотношений опухоли и организма как части и целого [Кавецкий Р. Е., 1962].

Вероятно, метастазы как третий самостоятельный участник событий в системе организм — опухоль вступают в противоречие с «бритвой» Оккама, в соответствии с которой не следует умножать число сущностей сверх необходимого.

Более целесообразно рассматривать метастазы как соучастников опухолевых реакций, направленных против целостного организма, а метастатическую стадию опухолевой болезни как свидетельство генерализованного наступления опухоли на организм, тем более что анализ отдаленных результатов лечения подтвердил предварительное мнение о принципиальном значении для прогноза не стадии заболевания, а наличия или отсутствия метастазов.

Больные с опухолевым процессом III — IV стадии без метастазов, как правило, жили долго. Метастазирование даже в I — II стадии заболевания всегда требует усиления терапии и ухудшает прогноз.

Концепция метастазирования, предполагающая активную роль иммуноцитов в переносе раковых клеток, объясняет наилучшие результаты у тех больных, у которых проводились диагностика рециркуляторных нарушений методом сопоставления кожных проб с количеством клеток крови и коррекция этих нарушений с помощью гепарина, вакцины БЦЖ, ретинола и других средств, воздействующих на микроциркуляторное русло и систему соединительной ткани.

Представляют интерес работы, дополняющие наши представления о механизме иммунотропного действия ретиноидов.

Moriguchi и соавт. (1985) установили, что перитонеальные макрофаги от мышей, получавших ретинола пальминат в больших дозах, продуцировали примерно в 2 раза больше интерлейкина 1, чем перитонеальные макрофаги от контрольных мышей.

Trechsel и соавт. (1985) показали, что ретиноевая кислота стимулирует синтез интерлейкина 1, и высказали предположение, что именно этим объясняется иммуностимулирующий эффект ретиноидов, который трансформируется в ответ на изменения в системе соединительной ткани, так как известно, что интерлейкин 1 влияет на соединительную и костную ткань [Fontana et al., 1985; Jthier, 1985].


«Коррекция иммунитета у больных раком
предстательной железы», В.А.Савинов

← Назад
Вперед →