Рост грануломы и ее некроз находятся в известном соотношении. Чем быстрее растет гранулома, тем скорее наступает некроз. Если формирование начального очага идет путем разрастания бугорковой ткани, образования конгломератов бугорков, то в дальнейшем, когда в центре наступает их омертвение, по периферии, состоящей из остатков грануляционной ткани, можно видеть разбросанные дочерние бугорки, за счет которых и происходит дальнейший рост очага.
Весьма вероятно, что образование дочерних очагов зависит от внедрения в окружающие ткани туберкулезных палочек, вымываемых из основного очага током лимфы, направляющегося из центра к периферии.
В свою очередь усиление движения тока лимфы связано с наличием центрального некроза, вызывающего экссудативную реакцию с просачиванием жидкости и притоком форменных элементов крови, что приводит к размягчению казеозных масс (Ю. М. Кернер, Гюбшман, Пагель). Отсюда А. Н. Чистович делает вывод, что творожистый некроз, точнее экссудация, вызванная им, обусловливает разнесение вируса по ткани и новый рост грануломы.
Что касается самого творожистого перерождения грануломы, то оно должно быть поставлено в зависимость главным образом от действия туберкулезных бацилл, сначала вызывающих раздражение (продуктивная фаза), а затем и омертвение (некротическая фаза).
Фактор недостаточности питания не может быть признан решающим, ибо если сам бугорок — образование бессосудистое, вернее, мало сосудистое, то околобугорковая и межбугорковая неспецифическая ткань весьма богата сосудами.
Подобное же взаимодействие между пролиферативными и экссудативно-некротическими компонентами в развитии туберкулезного очага особенно наглядно проявляется в мягких тканях при прорастании гранулемы за пределы кости с образованием так называемых натечных абсцессов.
Можно указать, что динамику развития туберкулезного процесса в мягких тканях А. Н. Чистовичу удалось проследить в последовательном порядке.
Первоначальный энергичный рост грануломы (смотрите рисунок ниже) вскоре сочетается с последующим центральным творожистым некрозом, который вызывает экссудативную реакцию в окружающей ткани; это в свою очередь приводит к размягчению творожистых масс и усилению оттока лимфы; наступающее при этом вымывание за пределы очага туберкулезных палочек обсеменяет окружающие ткани дочерними бугорками, что снова ведет к периферическому разрастанию грануломы.
Рост туберкулезной грануломы по мягким тканям
(по А. Н. Чистовичу) (увеличение 150)
Пролиферативная реакция, наступающая со стороны окружающих тканей, приводит к отграничению и образованию соединительнотканной капсулы.
Изложенная точка зрения, выработанная на основании патолого-гистологического изучения секционного и операционного материала, нашла подтверждение и в опытах на животных. Экспериментальные работы, как уже говорилось, были начаты в нашем институте в 1930 г. М. Э. Мандельштамом, который при внутривенном заражении кроликов туберкулезными палочками (бычий тип, штамм Балле) получил общую диссеминацию с обильным высыпанием бугорков в костном мозгу.
Но вместе с тем было подмечено, что у животных, выживающих более месяца после заражения, наблюдается обратное развитие бугорков в костном мозгу при наличии прогрессивного развития туберкулеза в других органах, главным образом в легких.
И. С. Виноградов, участвовавший в этих опытах, обратил внимание на сравнительно меньшую поражаемость селезенки, предложил вводить культуру туберкулезных палочек в селезенку, что повело к более затяжному течению туберкулеза и образованию крупных творожистых очагов в костях, в частности, в позвоночнике, с развитием параличей; это был первый случай экспериментального туберкулезного спондилита со спинномозговыми расстройствами.
Опыты были продолжены и значительно расширены А. Н. Чистовичем, который установил, что метастатические поражения костного мозга встречаются при заражениях, произведенных в разные органы (в яичко, в почки, в печень и др.), но крупные костные очаги чаще всего наблюдаются при заражении в селезенку.
«Костно-суставной туберкулез», П.Г.Корнев