Профилактика и лечение побочных влияний сердечных гликозидов (развитие гипокалигистии)

Развитие гипокалигистии в миокарде ослабляет сократительную функцию сердца, ибо при этом понижается поляризация клеточной мембраны, чему способствует и внутриклеточное накопление ионов натрия.

Во время систолы нарушается строгая корреляция между сокращением мышечных волокон и изменением потенциала мембран. Кроме этого, ухудшению сократительной активности миокарда при гликозидной интоксикации способствуют: ослабление синтеза миоглобулинов, гликогена, АТФ, внутриклеточный ацидоз, ухудшение атриовентрикулярной проводимости (иногда до полной блокады), появление эктопических очагов возбуждения в желудочках, экстрасистолии и другие виды аритмии (у детей первых месяцев жизни чаще регистрируются суправентрикулярные аритмии).

Многообразны нейротропные проявления гликозидной интоксикации, особенно — вагомиметический эффект. Возникающая при этом брадикардия, в сочетании с нарушениями проводимости и разными блокадами, может явиться причиной не только тяжелых гемодинамических нарушений, но и смерти больного.

Токсические дозы сердечных гликозидов способствуют усиленному выделению катехоламинав, а это иногда вызывает фибрилляцию желудочков.

Клинические и электрокардиографические признаки отравления ребенка сердечными гликозидами зависят от тяжести состояния, У детей раннего возраста к начальным клиническим проявлениям интоксикации относят вялость, раздражительность, анорексию, рвоту. Данные ЭКГ указывают на урежение частоты сердечных сокращений до 90 — 100 в минуту, удлинение интервала Р — Q, резкое укорочение интервала Q — Т, смещение вниз и вогнутость сегмента ST, отрицательный зубец Т (А. А. Раугале, 1977).

«Лекарственная терапия в педиатрии», С.Ш.Шамсиев

Вперед →