Тактика назначения гипотензивных средств (3-4)

3. Стойкое возбуждение центров симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается усиленной продукцией катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые вызывают следующие функциональные сдвиги в организме больного:

  • за счет возбуждения а-адренорецепторов происходит сужение артериол и повышение общего периферического сопротивления току крови,

  • через β1-адренорецепторы вызывается учащение и увеличение силы сердечных сокращений и одновременно нарастание ударного и минутного объемов крови,

  • воздействием на β2-адренорецепторы стимулируется продукция ренина (из ткани почек), который переводит ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся (при участии специального фактора) в ангиотензин II.

Последний стимулирует секрецию альдостерона и этим задерживает натрий и жидкость в кровеносных сосудах, увеличивая объем циркулирующей крови, вызывая сужение сосудов и повышение общего периферического сопротивления току крови. Таким образом, катехоламины действуют на все три вида адренорецепторов, а через них на все три фактора, составляющие основу патогенеза гипертонической болезни.

4. Стимуляция катехоламинами через β2-адренорецепторы альдостерона ведет к возрастанию внеклеточного натрия и воды, к нарушению электролитного гомеостаза. При этом в стенках сосудов (преимущественно артериол) накапливаются ионы натрия и кальция, в них понижается содержание калия.

Такие изменения в стенках сосудов являются причиной отека и утолщения их (с одновременным сужением просвета) и выраженной склонности к спазмам под влиянием незначительных концентраций самых разных вазопрессорных веществ (катехоламинов, ангиотензина, альдостерона, вазопрессина, серотонина).

«Лекарственная терапия в педиатрии», С.Ш.Шамсиев