Патоморфология слизистой оболочки верхних дыхательных путей при затравке животных в эксперименте токсическими веществами - «Мед Читалка»

Патоморфология слизистой оболочки верхних дыхательных путей при затравке животных в эксперименте токсическими веществами

Затравка белых половозрелых беспородных крыс в герметических камерах различными токсическими веществами, используемыми в химической промышленности для производства синтетического каучука [Солдатов И. Б. и др., 1976], позволила выявить ряд патоморфологических изменений в слизистой оболочке, зависящих от характера, длительности действия и концентрации раздражителя.

При затравке животных диметилдиоксаном слизистая оболочка верхних дыхательных путей утолщена, многорядный цилиндрический мерцательный эпителий на значительном протяжении замещен многослойным плоским.

В строме слизистой оболочки имеется клеточная инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Эпителий желез низкий, просветы концевых отделов становятся широкими.

В целом морфологические изменения можно рассматривать как хроническую продуктивную воспалительную реакцию слизистой оболочки верхних дыхательных путей с гипофункцией слизистых желез.

При длительном действии формальдегида многорядный мерцательный эпителий па значительном протяжении замещается многослойным плоским эпителием. В собственном слое слизистой оболочки имеется большое количество толстых коллагеновых волокон. В гортани в отличие от вышележащих отделов наблюдается клеточная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

В железах слизистой оболочки секреторные клетки ниже, чем у контрольных животных, в связи с чем просветы концевых отделов несколько шире. В конечном итоге реакция слизистой оболочки при длительном действии раздражителя сводится к атрофическому процессу.

Морфологическая картина слизистой оболочки верхних дыхательных путей при вдыхании животными смеси диметилдиоксана и формальдегида в разных сочетаниях характеризуется деструктивными изменениями.

Эпителиальный покров местами полностью отторгнут. Строма слизистой оболочки резко утолщена. На отдельных участках — диффузная лейкоцитарная инфильтрация с большим количеством плазматических клеток.

Преобладание в смеси формальдегида вызывает атрофические изменения, диметилдиоксана — реакцию инфильтрации.

Затравка белых крыс хлорокисью фосфора приводит к замещению многорядного мерцательного эпителия многослойным плоским с признаками ороговения. Местами эпителий эрозирован.

В строме слизистой оболочки отмечается инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Слизистые железы расширены, заполнены слизью без клеточных элементов. В период восстановления в слизистой оболочке верхних дыхательных путей выражены атрофические и нередко деструктивные процессы.

При воздействии трикрезилфосфата многорядный эпителий слизистой оболочки дыхательных путей замещается многослойным плоским, местами отмечается нарушение целости эпителиального покрова. В строме слизистой оболочки в ряде случаев встречаются единичные очаговые инфильтраты.

Часть концевых отделов желез разрушена. Многие железистые клетки значительно ниже, чем в контрольной группе животных. В восстановительном периоде в слизистой оболочке верхних дыхательных путей продолжает нарастать атрофический процесс. В глотке отмечаются явления гиперкератоза эпителиального покрова.

«Профессиональные заболевания ЛОР-органов»,
В.Е.Остапкович, А.В.Брофман