Роль сосудистых расстройств в возникновении профессиональной тугоухости

Ряд исследований, не отвергая адекватного действия шума на орган слуха и роли нервной системы, дают основание полагать, что сосудистые расстройства, нарушая трофику тканей, играют значительную роль в возникновении профессиональной тугоухости [Покотиленко А. П., 1967; Третьякова Т. А., 1977; Hawkins, Johnsson, 1972, и др.].

В начальной стадии патологический процесс поражает волосковые клетки нижнего завитка улитки у места перехода ко второму завитку, т. е. в области, относящейся к восприятию высоких тонов. Затем дегенерация захватывает опорные клетки Дейтерса.

В далеко зашедших случаях наряду с распространением процесса вверх и вниз по улитке дегенерации подвергаются внутренние волосковые клетки, уменьшается число нервных волокон, принадлежащих наружным волосковым клеткам, клетки спирального узла выглядят сдавленными и число их становится меньше.

Изменений в периферическом конце вестибулярного анализатора под влиянием одного лишь шума не обнаружено. Одновременное же действие шума и вибрации вызывает дегенеративную атрофию в отолитовом аппарате и ампулах полукружных каналов [Енин И. П., 1965; Аничин В. Ф., 1968, Dieroff, 1967, 1977, и др.].

Таким образом, многочисленные исследования показали, что морфологической основой профессиональной тугоухости являются дегенеративные и атрофические изменения спирального органа и спирального узла.

По вопросу о механизме морфологических изменений внутреннего уха при действии шума единого мнения нет. Одни авторы считают ведущей причиной морфологических изменений избыточную акустическую энергию, другие — нервно-трофические механизмы, третьи — сосудистые нарушения.

Решение же проблемы патогенеза профессиональной тугоухости является весьма важным, так как позволило бы выработать научно обоснованные профилактические мероприятия и предотвратить повреждение слуха у лиц, подвергающихся действию индустриального шума.

Необходимость решения этого вопроса очевидна еще и потому, что при возникновении тугоухости воспринимающего типа врач практически не может отличать, какие изменения лежат в основе заболевания — сосудистые, метаболические или другие. Следовательно, и направленность лечения бывает весьма приблизительной.

Поэтому вопрос об изучении обмена веществ во внутреннем ухе стоит весьма актуально. Первая трудность в решении этого вопроса заключается в том, что еще недостаточно изучен процесс питания волосковых клеток, которые не имеют собственной васкуляризации, а состав окружающей их перелимфы отличается от сыворотки крови и спинномозговой жидкости [Bauch, 1965].

Вторая трудность, стоящая на пути к раскрытию патогенетических механизмов шумовых повреждений слуха, связана с отсутствием способа измерения потенциалов действия волосковых клеток даже в случае применения тончайших микроэлектродов.

Биоэлектрические явления изучаются пока лишь в рамках всей периферической акустической системы [Boelen, 1970].

Свето- и электронно-микроскопическую картину ультраструктурных изменений в спиральном органе животных, в эксперименте подвергавшихся влиянию интенсивного шума, можно лишь частично объяснить механическим действием.

Такие изменения, как слияние нескольких волосков наружных клеток, могут быть обусловлены метаболическими нарушениями или токсическим действием [Speendlin, 1971].

«Профессиональные заболевания ЛОР-органов»,
В.Е.Остапкович, А.В.Брофман

Популярные статьи раздела