Этиология

Причины задержки полового развития могут быть самыми разнообразными. По всей видимости, на первое место следует поставить конституциональные особенности созревания репродуктивной системы. В семьях, где у родителей и старших родственников поздно появляются вторичные половые признаки, эякуляции и менархе, дети, как правило, задерживаются в половом развитии.

Нередко такое позднее созревание касается не только половой системы, но и в целом физического статуса и прежде всего длины тела.

Однако далеко не всегда задержка пубертата является конституциональным признаком. На практике приходится наблюдать задержку полового развития у мальчиков, родители которых имели нормальные сроки пубертата. При обследовании таких подростков удается выявить существенные отклонения в соматическом статусе, которые могли послужить причиной позднего развития. Прежде всего обращает на себя внимание значительная частота ожирения у лиц с задержкой пубертата.

Связь ожирения и гипогонадизма давно интересует исследователей. Пытались оценить функциональную активность семенников у мужчин и подростков с избыточной массой тела. По данным Amatrada с соавт. (1978), Cacciari с соавт. (1979), М. А. Жуковского с соавт. (19806), у лиц с ожирением концентрация в крови тестостерона обратно пропорциональна избытку массы тела, но уровень гонадотропных гормонов у всех обследованных оставался в пределах нормы.

При обследовании 8 мальчиков 11 — 13 лет с ожирением, но без каких-либо признаков полового недоразвития мы обнаружили умеренное снижение уровня тестостерона в крови и экскреции с мочой 17-КС наряду с тенденцией к повышению содержания гонадотропных гормонов. Мы склонны считать, что ожирение как таковое не приводит к недостаточности гонадотропной функции гипофиза, способной тормозить половое развитие.

Однако у подростков с задержкой пубертата и выраженным ожирением мы отметили существенное уменьшение концентрации ЛГ и ФСГ в крови.

Смотрите раздел – Клинико-патогенетические аспекты

Это в сочетании с указанными выше данными позволяет полагать, что задержка полового развития у этих мальчиков, равно как и ожирение, связаны с первичными нарушениями на уровне гипоталамуса, препятствующими нормальной секреции гонадо-тропин-рилизинг-гормона и физиологическому функционированию вентромедиальных ядер, ведающих аппетитом и жировым обменом.

У значительной части мальчиков с задержкой полового развития и ожирением в прошлом наблюдались тяжело протекавшие инфекции, черепно-мозговые травмы, асфиксия в интранатальном периоде, что могло привести к патологическим изменениям в гипоталамусе и вызвать нарушения в регуляции становления репродуктивной системы и ожирение.

Однако следует отметить, что у 64% подростков с задержкой полового развития и ожирением ближайшие родственники имели избыточную массу тела, а у части из них была также зарегистрирована задержка полового развития. Таким образом, и при этой форме замедленного пубертата определенное значение имеют конституциональные особенности.

К задержке полового и физического развития могут привести различные соматические заболевания. Хорошо известен половой инфантилизм при тяжелых нарушениях кишечного всасывания, хронических заболеваниях легких и сердца с гипоксией, хронической почечной недостаточности. Следует иметь в виду и длительное неполноценное питание (недостаток белка и витаминов), способствующее задержке пубертата.

Особое значение имеет выяснение причин инфантилизма, относящихся к пренатальному периоду развития ребенка, когда не только происходит закладка органов репродуктивной системы, но и формируются гипоталамо-гипофизарно-гонадные взаимосвязи. К сожалению, этот вопрос пока не изучен, а наши представления о зависимости темпов полового созревания ребенка от развития на ранних этапах онтогенеза ограничены наблюдениями позднего наступления пубертата у глубоко недоношенных детей.

Исследования последних лет, в том числе и наши [Ханкевич Н. С, 1978; Савченко О. Н. и др., 19816], показали, что при токсикозах первой половины беременности и различных заболеваниях матери в этот период у новорожденного уже отмечается изменение гонадотропной функции гипофиза.

Эти изменения выражаются главным образом в снижении продукции ФСГ. Этому гормону принадлежит ведущая роль в гормональной регуляции начальной стадии полового созревания [Савченко О. Н. и др., 1976; Константинова Н. А. и др., 1977; Doumith, 1978]. На наш взгляд, с этих позиций вполне объяснима большая частота патологического течения беременности, обнаруженная нами у матерей, сыновья которых имели задержку пубертата. Настала очередь тщательного изучения влияния различных медикаментозных средств, принимаемых матерями во время беременности, на процесс становления половой функции у ребенка.

Единичные эксперименты продемонстрировали повреждающее действие аминазина, атропина, этимизола, резерпина на гипоталамо-гипофизарную систему плода, выражающееся в уменьшении продукции или выделения ЛГ и ФСГ в кровь [Скебельская Ю. Б. и др., 1973].

«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко