Выявление снижения тестостерона в детском возрасте

До сих пор остается спорным вопрос о возрасте детей, в котором можно выявить снижение уровня тестостерона в крови при анорхизме. Некоторые авторы [Васюкова Е. А. и др., 1979; Жуковский М. А. и др., 1980] считают, что в допубертатном периоде содержание тестостерона может оставаться близким к норме, так как в этом возрасте его продукция обеспечивается в основном надпочечниками.

Однако мы обнаружили низкие концентрации в крови и экскрецию с мочой тестостерона у больных 8 — 10 лет, что подтверждает наши выводы о преимущественно тестикулярном происхождении мужского полового гормона у мальчиков в препубертатном периоде.

Смотрите раздел — Физиология мужской половой системы

В дальнейшем концентрация тестостерона в крови остается очень низкой, практически не изменяясь с возрастом.

Уровни тестостерона и гонадотропных гормонов в сыворотке крови и экскреция с мочой 17-КС, тестостерона и эпитестостерона (М±m) у здоровых детей и больных с синдромом анорхизма и первичной гипоплазией яичек

Возраст, годы	Кровь			Моча
Возраст, годы	тестостерон, н моль/л	лг, МЕ/л	ФСГ,ME/л	тестостерон, мкмоль/сут	эпитестостерон, мкмоль/сут	17-КС, ммоль/сут
Здоровые лица
5—7	1,8±0,45	9,5±0,74	4,1±0,78	0,9±0,55	22,8±3,04	5,2±0,42
8—10	2,5±0,69	10,9±1,07	6,2±0,7	18,7±5,21	8,3±3,15	14,0±0,9
11—13	2,6±0,35	11,4±0,87	10,1±0,78	38,8±8,00	33,5±2,5	21,0±1,00
14—16	7,2±0,76	31,5±5,83	18,6±1,09	110,0±20,75	71,2±10,03	34,0±1,04
Больные с синдромом анорхизма
5—7	0,6±0,14*	113,9± 72,56*	116,5±26,13*	—	—	4,9±0,73
8—10	0,5±0,21*	237±200,2*	98,3±81,12*	2,41±1,10*	6,2±2,14*	9,1±0,70
11—13	0,6±0,03*	59,8±6,03*	280,1±59,36*	2,2±0,17*	63,0±9,72	21,0±6,60
14—16	1,7±0,21*	67,0±6,70*	222±66,3*	42,8±24,08	I 33,6±24,45*
Больные с первичной гипоплзией яичек
11—13	1,0±0,48*	1 67,7±16,95*	92,0±49,04*	—	—	10,0±0,84*
14—16	2,2±0,43*	46,9±1,14*	25,5±2,06	31,1±17,82*	78,0±14,58	17,4±13,6

*Достоверность различий с соответствующей возрастной группой здоровых детей Р<0,05.

У здоровых подростков старше 14 лет быстро нарастает концентрация тестостерона в крови, а у больных подобной динамики не наблюдается, поэтому диссоциация между показателями андрогенной насыщенности у здоровых мальчиков и лиц с анорхизмом с каждым годом все больше увеличивается.

В литературе имеются данные о том, что у некоторых больных первичным гипогонадизмом уровень тестостерона в крови не только не снижен, но, напротив, повышен по сравнению с нормой [Демченко А. Н., Сердечная Л. И., 1980; Демченко В. Н., Беникова Е. А., 1980]. Мы также наблюдали одного мальчика 13 лет с резко выраженной формой гипергоиадотропного гипогонадизма (первичная двусторонняя гипоплазия яичек), у которого уровень тестостерона в крови оказался выше нормального — 8,69 нмоль/л, а выделение гормона с мочой превышало 50 мкмоль/сут. По всей видимости, здесь имеется низкая чувствительность к андрогенам на периферии. Lacroix с соавт. (1976) описали семейные случаи полной нечувствительности к андрогенам.

Остается не совсем понятным, почему у этих больных гонады имеют небольшие размеры, а продукция тестостерона увеличена. В качестве рабочей гипотезы можно выдвинуть следующую мысль. На яичках локализованы рецепторы не только гонадотропных гормонов, но и тестостерона [Мейнуоринг У., 1979]. Недостаточность гормон-рецепторного взаимодействия при нечувствительности к андрогенам распространяется и на тестикулярнукг ткань, в результате чего яички остаются гипоплазированными.

Однако клетки Лейдига меньше, чем канальцы, которые преимущественно обеспечивают увеличение яичек, зависят от уровня рецептивности к тестостерону и потому способны сохранять стероидогенез. Неполноценность рецепторов периферических тканей, взаимодействующих с андрогенами, приводит к повышению продукции тестостерона гипоплазированными семенниками.

Остается неясным и другое: почему при низкой тканевой чувствительности к андрогенам у этих больных отсутствуют нарушения половой дифференцировки. Ведь этот генез свойствен синдрому тестикулярной феминизации, при которой, кстати, семенники также гипопластичны, а продукция тестостерона может быть нормальной или даже повышенной. Не исключено, что на различных этапах онтогенеза функционируют неодинаковые рецепторы андрогенов.

В эмбриональном и плодном периодах возможна нормальная чувствительность андрогено-зависимых тканей к андрогенам у этих больных, что и определяет дифференцировку полового тракта по мужскому типу, тогда как в постнатальном периоде проявляется недостаточность рецепторов периферических тканей, приводящая к гипогонадизму.

Другим объяснением этого феномена может служить достаточная (или даже избыточная) продукция антимюллерова фактора, препятствующая развитию зачатков женских половых органов и возникновению гермафродитизма. Во всяком случае, этот вопрос требует дальнейшего исследования.

«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко

Популярные статьи раздела