Выявление снижения тестостерона в детском возрасте

До сих пор остается спорным вопрос о возрасте детей, в котором можно выявить снижение уровня тестостерона в крови при анорхизме. Некоторые авторы [Васюкова Е. А. и др., 1979; Жуковский М. А. и др., 1980] считают, что в допубертатном периоде содержание тестостерона может оставаться близким к норме, так как в этом возрасте его продукция обеспечивается в основном надпочечниками.

Однако мы обнаружили низкие концентрации в крови и экскрецию с мочой тестостерона у больных 8 — 10 лет, что подтверждает наши выводы о преимущественно тестикулярном происхождении мужского полового гормона у мальчиков в препубертатном периоде.

Смотрите раздел — Физиология мужской половой системы

В дальнейшем концентрация тестостерона в крови остается очень низкой, практически не изменяясь с возрастом.

Уровни тестостерона и гонадотропных гормонов в сыворотке крови и экскреция с мочой 17-КС, тестостерона и эпитестостерона (М±m) у здоровых детей и больных с синдромом анорхизма и первичной гипоплазией яичек

Возраст, годы Кровь Моча
тестостерон, н моль/л лг, МЕ/л ФСГ,ME/л тестостерон, мкмоль/сут эпитестостерон, мкмоль/сут 17-КС, ммоль/сут
Здоровые лица
5—7 1,8±0,45 9,5±0,74 4,1±0,78 0,9±0,55 22,8±3,04 5,2±0,42
8—10 2,5±0,69 10,9±1,07 6,2±0,7 18,7±5,21 8,3±3,15 14,0±0,9
11—13 2,6±0,35 11,4±0,87 10,1±0,78 38,8±8,00 33,5±2,5 21,0±1,00
14—16 7,2±0,76 31,5±5,83 18,6±1,09 110,0±20,75 71,2±10,03 34,0±1,04
Больные с синдромом анорхизма
5—7 0,6±0,14* 113,9±
72,56*
116,5±26,13* 4,9±0,73
8—10 0,5±0,21* 237±200,2* 98,3±81,12* 2,41±1,10* 6,2±2,14* 9,1±0,70
11—13 0,6±0,03* 59,8±6,03* 280,1±59,36* 2,2±0,17* 63,0±9,72 21,0±6,60
14—16 1,7±0,21* 67,0±6,70* 222±66,3* 42,8±24,08 I 33,6±24,45*
Больные с первичной гипоплзией яичек
11—13 1,0±0,48* 1 67,7±16,95* 92,0±49,04* 10,0±0,84*
14—16 2,2±0,43* 46,9±1,14* 25,5±2,06 31,1±17,82* 78,0±14,58 17,4±13,6

*Достоверность различий с соответствующей возрастной группой здоровых детей Р<0,05.

У здоровых подростков старше 14 лет быстро нарастает концентрация тестостерона в крови, а у больных подобной динамики не наблюдается, поэтому диссоциация между показателями андрогенной насыщенности у здоровых мальчиков и лиц с анорхизмом с каждым годом все больше увеличивается.

В литературе имеются данные о том, что у некоторых больных первичным гипогонадизмом уровень тестостерона в крови не только не снижен, но, напротив, повышен по сравнению с нормой [Демченко А. Н., Сердечная Л. И., 1980; Демченко В. Н., Беникова Е. А., 1980]. Мы также наблюдали одного мальчика 13 лет с резко выраженной формой гипергоиадотропного гипогонадизма (первичная двусторонняя гипоплазия яичек), у которого уровень тестостерона в крови оказался выше нормального — 8,69 нмоль/л, а выделение гормона с мочой превышало 50 мкмоль/сут. По всей видимости, здесь имеется низкая чувствительность к андрогенам на периферии. Lacroix с соавт. (1976) описали семейные случаи полной нечувствительности к андрогенам.

Остается не совсем понятным, почему у этих больных гонады имеют небольшие размеры, а продукция тестостерона увеличена. В качестве рабочей гипотезы можно выдвинуть следующую мысль. На яичках локализованы рецепторы не только гонадотропных гормонов, но и тестостерона [Мейнуоринг У., 1979]. Недостаточность гормон-рецепторного взаимодействия при нечувствительности к андрогенам распространяется и на тестикулярнукг ткань, в результате чего яички остаются гипоплазированными.

Однако клетки Лейдига меньше, чем канальцы, которые преимущественно обеспечивают увеличение яичек, зависят от уровня рецептивности к тестостерону и потому способны сохранять стероидогенез. Неполноценность рецепторов периферических тканей, взаимодействующих с андрогенами, приводит к повышению продукции тестостерона гипоплазированными семенниками.

Остается неясным и другое: почему при низкой тканевой чувствительности к андрогенам у этих больных отсутствуют нарушения половой дифференцировки. Ведь этот генез свойствен синдрому тестикулярной феминизации, при которой, кстати, семенники также гипопластичны, а продукция тестостерона может быть нормальной или даже повышенной. Не исключено, что на различных этапах онтогенеза функционируют неодинаковые рецепторы андрогенов.

В эмбриональном и плодном периодах возможна нормальная чувствительность андрогено-зависимых тканей к андрогенам у этих больных, что и определяет дифференцировку полового тракта по мужскому типу, тогда как в постнатальном периоде проявляется недостаточность рецепторов периферических тканей, приводящая к гипогонадизму.

Другим объяснением этого феномена может служить достаточная (или даже избыточная) продукция антимюллерова фактора, препятствующая развитию зачатков женских половых органов и возникновению гермафродитизма. Во всяком случае, этот вопрос требует дальнейшего исследования.

«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко

← Назад