Этот синдром остается самым неясным с точки зрения патофизиологии. До настоящего времени не известны гормональные факторы регуляции роста молочной железы. Высказывалось предположение о роли эстрогенов, пролактина, гонадотропных гормонов, СТГ и даже тестостерона в этом процессе, но ни одна из гипотез не нашла полного подтверждения.
Так, например, ряд авторов отмечали повышенное содержание в крови эстрадиола и эстрона у лиц с гинекомастией, тогда как другие не обнаружили этого [Cacciari et al., 1981]. В отношении гиперэстрогенемии у больных с синдромом Клайнфелтера и гинекомастией также имеются противоречивые данные. Описан случай феминизации мальчика 8 лет, до этого развивавшегося нормально, в результате неясного по генезу массивного экстрагландулярного превращения андростендиона в эстрон. Гинекомастию авторы связывали с гиперэстрогенизацией.
Заманчиво соотнести физиологическую гинекомастию периода полового созревания с повышением уровня эстрадиола которое мы обнаружили у мальчиков в начальной стадии пубертата, но корреляции между содержанием этого гормона и гинекоматией не обнаружено. То же самое можно сказать о гинекомастии периода новорожденности.
Смотрите раздел — Физиология мужской половой системы
Н. Б. Сельверова (1975) при обследовании большого контингента подростков с физиологической пубертатной гинекомастией не выявила повышенной продукции эстрогенов. Однако гинекомастию при поражении печени, феминизирующей опухоли надпочечников, адреногенитальном синдроме, опухолях яичка многие авторы объясняют увеличенной продукцией эстрогенов. С этим же связывают увеличение молочных желез у больных, леченных ХГ, который способствует повышенной трансформации тестостерона в эстрадиол в тестикулярной ткани.
Такая же неопределенность существует и в отношении роли пролактина. Предполагают, что пубертатная гинекомастия с пролиферацией междольковой и перидуктальной соединительной ткани контролируется пролактином.
Однако мы, так же как и ряд других авторов, не обнаружили заметного увеличения секреции этого гормона в период полового созревания. Напротив, у девочек с резко недоразвитыми молочными железами уровень пролактина в сыворотке крови оказался значительно повышенным.
Была найдена гиперпролактинемия у юношей с идиопатической гинекомастией, что послужило поводом для назначения им бромкриптина. При обследовании лиц с выраженной гинекомастией неясного генеза мы также у части из них обнаружили увеличение содержания пролактина в крови а у других уровень гормона оставался в пределах нормы.
Интересны данные о возможной связи гинекомастии с изменением продукции гонадотропных гормонов. К этому вопросу привлекли внимание сообщения о том, что некоторые опухоли (печени, легких, средостения и др.) могут продуцировать гонадотропины. При этом нередко наблюдается пролиферация тканей молочной железы.
По данным Н. Б. Сельверовой (1975), у мужчин с гинекомастией увеличено выделение с мочой ФСГ. С повышением секреции этого гормона автор связывает гипертрофию молочных желез. В последние годы с помощью радиоиммунологических методов был идентифицирован гонадотропин, вырабатывающийся опухолями.
Им оказался белок, по иммунологической и биологической характеристике аналогичный ХГ. Как известно, этот гонадотропный гормон обладает ЛГ-активностью, в связи с чем логично предположить, что развитие идиопатической гинекомастии может быть обусловлено повышенной секрецией именно ЛГ.
Последнее предположение хорошо иллюстрируется клиническими примерами. При введении ХГ у части мальчиков увеличиваются молочные железы, хотя уровень эстрогенов остается без изменений. Гинекомастию мы наблюдали также у нескольких подростков с синдромом неправильного пубертата, в патогенезе которого участвует гиперпродукция ЛГ.
 |
Мальчик 13 лет с истинной гинекомастией на фоне синдрома неправильного пубертата
Значительное увеличение молочных желез, задержка полового развития. Содержание в крови ЛГ — 16,75 мМЕ/мл, ФСГ — 4,68 мМЕ/ мл, тестостерона — 0,94 нмоль/л, пролактина — 110 мкМЕ/мл. Циркадианные ритмы ЛГ и тестостерона с ночными пиками секреции гормонов. Проба со спиронолактоном отрицательная. |
Не вызывает сомнения и то, что для развития гинекомастии недостаточно изменения секреции какого-либо гормона или совокупности различных гормональных стимулов.
Для реализации их эффекта необходимо прежде всего повышенное восприятие рецепторами клеток железы тех гормонов, которые взаимодействуют с ними. В этом плане большое значение имеет семейная предрасположенность к гинекомастии.
В каких случаях следует ожидать гинекомастию и какие заболевания необходимо иметь в виду при ее возникновении?
«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко
