Пубертатная гинекомастия встречается, по данным различных авторов, в 20 — 70% случаев [Жуковский М. А., Лебедев Н. Б., 1982а]. Отмечается небольшое припухание молочных желез, чаще с обеих сторон, нередко неравномерное, незначительно болезненное при пальпации. Возникает обычно на II — III стадии полового развития, в среднем в возрасте 13 — 14 лет. Длительность пубертатной гинекомастии составляет 1 — 1 1/2 года.
Гинекомастия при задержке полового созревания наблюдается в основном у мальчиков с синдромом неправильного пубертата и выражена больше, чем при обычном половом развитии. Следует дифференцировать с ложной гинекомастией (скопление жировой ткани в области молочных желез), которая часто встречается у подростков с задержкой полового развития и ожирением.
Синдром Клайнфелтера всегда следует иметь в виду при наличии гинекомастии, особенно если она сочетается с другими симптомами заболевания. Желательно при любой форме гинекомастии исследовать половой хроматин для подтверждения или исключения синдрома Клайнфелтера; необходимо учитывать возможность так называемого ложного синдрома Клайнфелтера с нормальным кариотипом.
Синдром неполной маскулинизации с гинекомастией и другими облигатными симптомами носит название синдрома Рейфенштейна; это почти всегда семейные случаи.
Синдром феминизации неясного генеза (возможный патогенез разобран выше, но, по-видимому, имеются формы гетерогенные, по патогенезу и клинике) встречается редко.
Истинный гермафродитизм встречается очень редко. Кариотип, как правило, 46ХХ.
Опухоль коры надпочечников редко дает картину феминизации, причем обязательно в сочетании с вирильными признаками. Выделение 17-КС высокое, несмотря на феминизацию. Повышено содержание эстрогенов в крови и моче.
Опухоль яичка редко сопровождается гинекомастией. Клинически выражены все признаки ускоренного полового созревания.
Адреногенитальный синдром (врожденная гиперплазия коры надпочечников) иногда сопровождается гинекомастией, которая выражена незначительно. В ее происхождении, возможно, играет роль увеличение продукции эстрогенов гиперплазированными надпочечниками, но не исключается участие повышенной гипофизарной активности.
Диффузный токсический зоб очень редко приводит к гинекомастии. Патогенез неясен.
Другие заболевания
Одно- или двусторонняя гинекомастия описана при бронхогенном раке и злокачественных опухолях другой локализации, туберкулезе легких, циррозе и опухолях печени, сахарном диабете и других обменных нарушениях, затрагивающих функцию печени, острых лейкозах.
Осложнения лекарственной терапии
Вызвать гинекомастию может применение препаратов ХГ, тестостерона, эстрогенов, анаболических стероидов (редко), антиандрогенов (верошпирон и др.) и антиэстрогенов (кломифен, клостилбегит и др.), анти-гонадотропных препаратов (медроксипрогестерон, ципротерон-ацетат и др.).
При исключении всех указанных выше форм можно говорить об идиопатической гинекомастии, происхождение которой остается неясным. Иногда заболевание наблюдается у членов одной семьи [Старкова Н. Т., 1973].
Отсутствие четких представлений о патогенезе гинекомастии затрудняет лечение этого синдрома. По возможности устраняют все причины, способные вызвать увеличение молочной железы (отмена препаратов, удаление опухоли, восстановление нарушенного обмена веществ и т. д.).
При резко выраженной гинекомастии показана пластическая операция с удалением молочных желез.
Заслуживают внимания первые попытки лечения гинекомастии бромкриптином в случае гиперпролактинемии и доназолом, но опыта в применении этих препаратов мы не имеем.
Врачебная помощь подростку с гинекомастией должна определяться и теми психологическими трудностями, которые сопровождают чрезмерное увеличение молочных желез.
«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко