Диабетическая кома

Метаболические расстройства, являющиеся причиной диабетической комы, обусловлены выраженным дефицитом инсулина в организме.

Развитию комы способствуют неадекватное лечение диабета, а также факторы, повышающие потребность в инсулине: острые заболевания внутренних органов, прежде всего инфаркт миокарда, оперативные вмешательства, травмы, острые инфекционные заболевания и другие стрессовые ситуации.

В зависимости от преобладающих метаболических нарушений выделяют 3 типа диабетической комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную, гиперлактацидемическую. Диабетическая кетоацидотическая кома обусловлена воздействием на мозг кетоновых тел, накапливающихся в крови, обезвоживанием, декомпенсированным ацидозом.

Нарушается электролитный обмен:
в крови понижается содержание натрия, фосфора, а затем и калия. Метаболическая катастрофа развивается по нескольким направлениям. В гормональном звене, помимо инсулиновой недостаточности, имеет значение повышение активности глюкагона и гормонов надпочечников. Дефицит инсулина приводит к понижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы, нарушению ее метаболических превращений, повышению концентрации в крови, осмотическому диурезу, потере жидкости и электролитов, гиповолемии.

Подавляется синтез липидов, усиливаются липолиз, кетогенез, распад белков, глюконеогенез. Кетоновые тела, являющиеся нормальным продуктом обмена неэстерифицированных жирных кислот, накапливаются в крови, оказывая токсическое действие. Из общего количества кетоновых тел примерно 65% составляет бета-оксимасляная кислота. Ацетоуксусная кислота и ацетон составляют в сумме 35%.

Клиническая картина развивается постепенно, в течение нескольких часов или даже нескольких суток, бывает продромальный период, предшествующий коме:
утомляемость, слабость, сухость во рту, усиливающаяся жажда, полиурия, головные боли, угнетение аппетита, тошнота, нередко рвота, боли в животе.

Нарушение сознания развивается от оглушенности, вялости, через сонливость, когда больной еще может отвечать на вопросы, но с трудом, к сопору — глубокому сну, из которого больного удается вывести только сильными раздражителями, главным образом болевыми.

Затем наступает кома
— полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители. Кожа сухая, горячая, лицо гиперемировано.

Дыхание глубокое, шумное — «большое дыхание Куссмауля». В выдыхаемом воздухе содержится ацетон, запах которого ощущается на расстоянии, нередко уже на пороге комнаты, где находится больной. Тургор тканей снижен. Глазные яблоки при надавливании мягкие. Мышечный тонус снижен. Язык сухой, жесткий, шершавый. Тахикардия. Артериальное давление понижается, пульс мягкий.

Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачковые и корнеальные рефлексы вялые. Клинические варианты кетоацидотической комы выделяются по преобладающему симптомокомплексу. Желудочно-кишечная форма с псевдоперитонеальными явлениями. На первый план выступают боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины.

Все это заставляет думать о воспалительном процессе в брюшной полости, прободении полого органа, начинающемся перитоните. Операция противопоказана, следует экстренно начинать лечение комы, в процессе которого проводить дальнейшую дифференциальную диагностику с острыми хирургическими заболеваниями. Решает диагноз то, что при диабетической коме ее адекватное лечение ведет к исчезновению перитонеальных явлений.

«Неотложная терапия», А.П.Голиков

← Назад
Вперед →