Диабетическая кома (тяжелое течение)

При тяжелом диабете уменьшение запасов гликогена в печени сопровождается жировой инфильтрацией печеночной ткани. Это обусловлено поступлением в печень жира из жировых депо и зависит, по современным данным, не только от недостатка инсулина, но и от недостатка липокаической субстанции поджелудочной железы. Увеличение количества жира в печени ведет к появлению некоторых побочных продуктов его распада.

Жирные кислоты не расщепляются, как в норме, до конечных продуктов — углекислоты и воды, а остаются на промежуточной стадии ацетоуксусной и β-оксимасляной кислоты.

Образовавшиеся кетоновые тела действуют как эндогенный стрессор и способствуют выделению катехоламинов и АКТГ, обладающих липолитическим эффектом; тем самым повышается содержание неэстерифицированных жирных кислот в сыворотке крови и развивается гиперкетонемия. Они же способствуют образованию кетогенных аминокислот из белков, что также является дополнительным источником кетоновых тел. Эти продукты обмена, поступая в кровь, способствуют изменению соотношения между кислотами и щелочами в сторону повышения кислотности.

В организме существует ряд регуляторных механизмов, поддерживающих нормальную реакцию крови и тканей. Кислые продукты удаляются почками (с мочой), легкими (в виде углекислоты), часть из них предварительно нейтрализуется щелочными ионами. Поэтому активная реакция крови долго сохраняется нормальной, уменьшается лишь нейтрализующая способность ее, так называемая резервная щелочность крови.

Однако если в кровь поступает очень большое количество кетоневых тел, развивается тяжелый ацидоз (кетоз) с клинической картиной диабетической комы. Вредное действие кетонемии зависит от ацидоза, связанного с кислым характером кетоновых тел, отсюда название «ацидотическая кома» у больных диабетом.

Кетоновые тела, кроме того, сами действуют как яды.

Диабетическая кома
— крайняя степень такого отравления. При диабетической коме развиваются также нарушения в минеральном обмене. Содержание калия, натрия, фосфора и хлора в организме понижается.

В связи с этим усиливается выделение воды почками, организм продолжает обезвоживаться. Высокая гипергликемия ведет к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости, что также способствует обезвоживанию организма. Явления интоксикации нарастают.

«Неотложные состояния в клинике внуренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн

← Назад
Вперед →