Печеночная кома

Печеночная кома развивается в результате диффузного поражения печени и связанной с ним полной недостаточности ее функции. В основном печеночная кома наблюдается при болезни Боткина.

Как правило, развитию печеночной комы предшествует длящийся от нескольких дней до нескольких недель период спокойного течения болезни, ничем не отличающегося от обычного течения инфекционной желтухи. Клинические симптомы печеночной комы свидетельствуют о тяжелой интоксикации и зависят от нарушений функций печени.

Морфологические изменения характеризуются наличием дегенеративно-некротического или дистрофического процесса («острая желтая атрофия», по терминологии старых авторов). Не существует принципиальной разницы между изменениями, которые наблюдаются вообще при инфекционном гепатите и при печеночной коме.

При первом дегенеративные процессы имеют вполне или в значительной степени обратимый характер, гистологическое исследование обнаруживает одновременно с картиной жирового перерождения печеночной ткани выраженные регенеративные процессы.

При коме же дегенеративные изменения носят чрезвычайно тяжелый характер, протекают быстро, сопровождаются полной дезорганизацией строения печеночной ткани, ведут к ее некрозу с последующим аутолизом, в результате чего развиваются тяжелейшие функциональные нарушения.


Печеночная кома

Печеночная кома

Дезорганизация строения печени. Некроз печеночных клеток.
Микрофотограмма.


Эти нарушения печени, так же как и морфологические изменения, по существу не отличаются от таковых при инфекционном гепатите, протекающем доброкачественно.

Разница здесь главным образом количественная, при острой и подострой дистрофии печени функциональные расстройства значительно более интенсивны. Большое значение придают обеднению печени гликогеном. Последнее вызывает снижение жизнедеятельности печеночных клеток, угнетение их барьерной функции, способствует нарушению обменных функций. Печеночная клетка делается как бы беззащитной по отношению к токсическим влияниям.

Тяжелые расстройства наступают в белковом обмене, падает образование фибриногена и протромбина, дезаминирование аминокислот и синтез мочевины нарушаются.

«Неотложные состояния в клинике внуренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн

← Назад
Вперед →