Острая уремия (клиника)

Поражение почек связывают с острыми нервнорефлекторными нарушениями почечного кровообращения при общем его расстройстве (шок любого происхождения — травматический, токсический, гемолитический, ожоговый, бактериальный, анафилактический).

В некоторых случаях имеется и прямое токсическое повреждение почек (действие нефротропных ядов). Именно ишемии почек (сосудистый почечный шок) в настоящее время приписывают главную роль в патогенезе острой почечной недостаточности любой этиологии.

Вследствие длительного рефлекторного спазма развиваются ишемически-аноксические изменения в почках с поражением, как указывалось, главным образом эпителия канальцев и нарушением их барьерной и реабсорбционной функции, в некоторых случаях с почти полным обратным всасыванием почечного фильтрата.

Наступает олиго- или анурия, гипостенурия (в отличие от классической хронической уремии, протекающей с полиурией), быстро нарастает остаточный азот, содержание которого в крови достигает в некоторых случаях максимальных цифр, происходит задержка воды и электролитов (гиперкалиемия).

При этом в первые дни, несмотря на значительную азотемию, общее состояние больного иногда страдает мало, что может ввести врача в заблуждение.

В последующем исчезает аппетит и появляются общая слабость, вялость, головная боль, тошнота, рвота, судороги, геморрагические явления, анемия, перикардит, в некоторых случаях гипертония. При большой задержке воды развиваются отек легких, декомпенсация сердца.

Нужно отметить, что характерный для уремии брайтиков полный синдром при острой уремии наблюдается не всегда, в большинстве случаев отмечается лишь часть симптомов.

Что касается изменений со стороны мочи, то они могут быть различными — от незначительной протеинурии до десятков промиллей белка при выраженной олигурии.

Иногда в осадке мочи удается обнаружить много различных форменных элементов (например, при гемолитической, сулемовой, сульфаниламидной почке). Практически важно, что даже при большой азотемии изменения мочи могут быть весьма незначительными.

Если больной пережил олигоанурический период, через 1 — 2 — 3 недели мочеотделение начинает восстанавливаться. Однако диурез вначале неполноценен. Моча имеет низкий удельный вес (в тяжелых случаях 1010 и меньше), азотемия продолжает нарастать, так же как и уремическая интоксикация.

В последующие дни диурез становится избыточным, иногда до 4 — 6 л и больше, и вскоре на фоне продолжающейся полиурии азотемия исчезает. Вместе с тем в полиурической фазе могут присоединиться некоторые патологические явления, связанные с обезвоживанием и обессоливанием организма.

Больной может погибнуть в начальный период от причинного заболевания или от шока, а позднее — от развившейся анурии. Восстановление диуреза означает перелом в сторону выздоровления, однако вначале неокончательный. Если больной (обычно к концу второй недели) начинает выходить из критического состояния, наступает полное выздоровление от уремии.

Перехода в хроническое заболевание почек не происходит. Полное же восстановление функциональной способности почек, их концентрационной деятельности совершается медленно, иногда в течение месяцев. Таковы общие черты патогенеза и клинической картины острой уремии любой этиологии.

«Неотложные состояния в клинике внуренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн

← Назад
Вперед →