Сердечная астма, отек легких (патогенез)

Патогенез приступа сердечной астмы и отека легких сложен. Самая старая и наиболее распространенная теория о внезапно наступающей слабости левого, желудочка сердца, при которой левый желудочек неспособен принять и отправить в большой круг кровообращения всю кровь, поступающую в него из правого желудочка, оставляет много неясного.

Непонятно, почему хронический сердечный застой, даже резко выраженный, не вызывает приступов сердечной астмы. Самый приступ удушья, с его внезапным началом, крайне тяжелым течением и часто таким же внезапным окончанием, ночной характер приступов не укладываются в эти чисто механистические представления.

Неясно также влияние морфина
— средства центрального действия — и отсутствие прямого эффекта от специально сердечных средств.

В настоящее время установлено, что легочная система кровообращения — не просто пассивный передатчик крови из правого отдела сердца в левый. Малый круг кровообращения находится под постоянным контролем центральной нервной системы и подвергается воздействиям рефлекторных влияний из самых отдаленных органов.

При этом чувствительность легочных вазомоторов в отношении колебаний в общей системе кровообращения, а особенно в системе коронарного кровообращения, очень велика. В частности, установлено в эксперименте наличие коронарно-легочных и легочно-коронарных рефлекторных связей, что особенно важно в отношении патогенеза сердечной астмы и отека легких.

Существует ряд способов получения экспериментального отека легких при помощи определенных воздействий на центральную нервную систему, и, наоборот, имеется возможность предупреждения экспериментального отека легких, например адреналинового, при помощи морфина, перерезки блуждающих нервов или шейной новокаиновой блокады (Luisada, К. М. Быков и др.).

В свете неврогенных представлений понятно и возникновение приступов ночью во время сна в часы высокой активности вегетативных рефлексов.

«Неотложные состояния в клинике внуренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн

← Назад
Вперед →