Актиномикоз (Возбудитель)

Возбудитель

Открыт возбудитель актиномикоза в 1877 г. Bollinger у животных, а в 1878 г. Israel впервые обнаружил в воспалительных опухолях человека аналогичные образования, назвав их «лучистым грибком человека». Эти грибки постоянно вегетируют в полости рта человека, в его верхних дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте. В полости рта человека возбудитель можно найти у шеек зубов, в десневых карманах, в ретромолярных капюшонах, в кариозных зубах.

По данным Naesslund (1925), основной базой вирулентных актиномицетов является полость рта и весь пищеварительный тракт. Для стоматолога важно знать, что в соскобах с зубов здоровых (в отношении актиномикоза) людей можно регулярно выделять аэробные лучистые грибки, среди которых обнаруживаются культуры, обладающие способностью к лизису, аналогичному лизису лучистых грибков, выделяемых при актиномикозе.

Это свидетельствует о потенциальном значении анаэробных лучистых грибков полости рта в этиологии актиномикоза (Т. Г. Сутеев, 1967). Вместе с тем, следует учитывать и факт наличия актиномицетов на колосьях злаков и стеблях трав, откуда они могут легко проникать в организм человека.

Механизм заражения. Раньше считалось, что заражение происходит, главным образом, экзогенным путем. Теперь установлено, что заражение челюстно-лицевой области и шеи актиномицетами происходит обычно эндогенно, а иногда и экзогенно — из полости рта (через капюшон над зубом мудрости, через гангренозные зубы, десневой карман, разрывы слизистой оболочки, операционные разрезы в полости рта) или через поврежденную кожу.

Однократного попадания лучистых грибков в ткани недостаточно для возникновения заболевания.

Только после повторного проникновения их, когда развивается состояние сенсибилизации, возникает картина актиномикоза. Инкубационный период длится 1—3 недели после внедрения актиномицетов. Иногда лучистые грибки, попав в челюстно-лицевую или другую область, прорастают в стенку кровеносных сосудов и рассеиваются по всему организму — в почки, легкие, головной мозг, кожу, кости, суставы и т. д., вызывая картину генерализованного актиномикоза.

Как указывает Т. Г. Робустова (1966), постоянное присутствие актиномицетов в полости рта человека и относительная редкость заболевания актиномикозом объясняется врожденным иммунитетом к подавляющему большинству микробов, обитающих на коже и слизистых оболочках, который, однако, может нарушаться в зависимости от таких местных неблагоприятных факторов, как воспаление и травма, а главным образом — от общих причин, снижающих реактивность организма и повышающих его чувствительность к возбудителю.

В связи с этим следует всегда настороженно относиться к банальному хроническому одонтогенному воспалительному процессу, слишком долго продолжающемуся и вызывающему как местные, так и общие изменения. К банальному воспалению может присоединиться актиномикотическое. Значение не только специфической, но и неспецифической сенсибилизации доказано в опытах на животных Т. Г. Робустовой.


«Основы хирургической стоматологии»,
Ю.И. Бернадский