Изучение лимфодренажа сердца при инфаркте миокарда

Изучение лимфодренажа сердца при инфаркте миокарда представляет хотя и очень молодую, но весьма продуктивную проблему. Накоплена значительная литература, раскрывающая роль повреждения мембран клеток миокарда и высвобождения лизосомальных ферментов в развитии некротических процессов после ишемии миокарда [Чазов Е. И., 1979; Gorlin R., 1980].

Патогенетическая значимость интерстициального застоя жидкости, богатой белком, фибриногеном, ионами Н⁺, молочной кислотой, лизосомальными ферментами и другими продуктами нарушенного метаболизма, не вызывает сомнений. Однако связь этого явления с состоянием лимфатического дренажа сердца еще не нашла должного понимания, закономерности освобождения тканей от этих продуктов еще во многом не проанализированы.

В этом плане показательно высказывание L. Szlavi и соавт. (1980): «Интерес, сфокусированный первично на разрушении мембран и на очевидном факте выхода лизосомальных ферментов, при нарушении целостности мембран, в значительной мере отвлек внимание от дальнейшей судьбы лизосомальных ферментов. Между тем совершенно ясно, что их местная концентрация, а следовательно, и токсичность должны зависеть не только от скорости их высвобождения и распада, но также и от удаления из очага».

При моделировании инфаркта миокарда у животных с блокированным лимфооттоком от сердца, как правило, обширнее очаг поражения. Вокруг «старого» очага образуются участки «свежего» некроза. Этого нет у собак с интактным лимфооттоком. В процесс вовлекаются глубокие отделы миокарда и эндокард.

В контрольной группе, как правило, очаг повреждения не достигает эндокарда: между ним и поврежденным массивом имеется слой неповрежденного миокарда [Feola М., Glick С., 1975]. Нельзя не заключить, что лимфатический дренаж, осуществляя выведение избыточной жидкости и продуктов нарушенного метаболизма, участвует в уменьшении постишемического некроза миокарда.

Интересные данные, подтверждающие патогенетическую значимость лимфатического дренажа при инфаркте миокарда, представили М. Feola и соавт. (1973, 1975, 1977). В опытах на собаках окклюзия огибающей артерии миокарда приводила к резким сдвигам дренажа лимфы. Лимфооттока в стволе, собирающем лимфу от левого желудочка, после кратковременного уменьшения (в течение 30 мин на 30%) заметно возрастал (до 164% от исходного) и оставался повышенным (примерно в 1,5 раза) 2 ч наблюдения.

В лимфе резко увеличивалось содержание белка (на 67%), эритроцитов (в 4 раза), лактата (до 236%), кислой фосфатазы (на 31 — 37%) и креатинфосфокиназы (на 58%). К⁺ возрастал на 17%, а⁺ соответственно снижался. В крови коронарного синуса и корпоральных венах эти сдвиги не улавливаются. Среднее артериальное давление (САД) в первые 30 мин ишемии снижалось от 108 ± 5,0 мм рт. ст. до 85 ± 4,0 мм рт. ст. и в дальнейшем менялось незначительно, частота сердечных сокращений менялась мало.

Центральное венозное давление (ЦВД) постепенно возрастало в течение 2 ч наблюдения с 4,4 ± 0,4 до 13,0 ± 0,5 мм рт. ст., т. е. примерно в 3 раза. Таким образом, зависимость лимфооттока из миокарда от повышения венозного давления, которую можно было бы ожидать, исходя из данных, полученных S. Leads и соавт. (1970), не обнаружилась.

Авторы показали, что пересечение лимфатического ствола сердца улучшает дренаж сердца и уменьшает постишемические некротические проявления. Они пришли к выводу о ведущей роли обструктивного механизма в затруднении лимфооттока из миокарда в условиях окклюзии коронарной артерии.

Согласно этой концепции, интенсивный отек миокарда является следствием с одной стороны, усиленного образования лимфы в тканевом секторе, а с другой — затруднения ее оттока во внесердечном секторе. Однако никаких средств, направленных на усиление лимфатического дренажа сердца с целью устранения выявленных нарушений, ни эти, ни другие авторы не предложили.

Следует указать на еще один чрезвычайно важный механизм расстройства лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда — на образование «пробок», блокирующих лимфатические сосуды [Фельдмане Л. 3., 1969]. Нами обнаружено, что такие «пробки» в большой мере зависят от скопления и полимеризации фибрина. Они возникают не только в прямых путях, соединяющих некротизированный участок миокарда с экстракардиальным коллектором, но и в отдаленных от них областях.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин

Популярные статьи раздела