Затруднение лимфатического дренажа

Затруднение лимфатического дренажа ухудшает течение постинфарктных репаративиых процессов, в частности усугубляя фиброз. К. Kline и соавт. (1964) указывают, что у животных с нарушенным лимфооттоком «соединительная ткань принимает в заживлении гораздо большее участие, чем у контрольных».

Выявляется кальцификация изолированных атрофичных волокон миокарда, а также соединительнотканных рубцовых образований. Этого никогда не бывает у собак контрольной серии опытов.

В опытах L. Szlavi n соавт. (1980) показано, что при коронарной окклюзии в зоне ишемии число функционирующих лимфатических сосудов уменьшается еще до того, как выявляются признаки коагуляционного некроза. Число функционирующих лимфатических сосудов в пограничной зоне возрастает.

Лимфа, оттекающая из ишемизированного миокарда, отличается настолько выраженной токсичностью, что ее введение в коронарные артерии здоровых собак (менее чем 0,5 мл) приводит к тяжелым аритмическим нарушениям вплоть до фибрилляции миокарда и смерти животного.

Гиалуронидаза способствует уменьшению повреждающего действия ишемии на миокард. Авторы связывают этот эффект со стимуляцией лимфооттока из ишемизированного миокарда. Ими выдвинута «рабочая гипотеза об определяющем влиянии состояния лимфатического дренажа на выживаемость тканей после окклюзии коронарной артерии». В основе этой гипотезы лежит заключение о том, что «токсические метаболические продукты, а также, возможно, продукты повреждения клеток миокарда удаляются именно этим путем».

Все эти факты, полученные в последние годы, дополнили обоснование ранее предложенного нами способа лечения инфаркта миокарда путем стимуляции лимфатического дренажа сердца (1979). В проведенных исследованиях на собаках с массой тела 16 — 26 кг под морфинно-гексеналовым наркозом при управляемом дыхании обнажали главный лимфатический коллектор сердца [Drinker С. К. et al., 1940; Feola М. et al., 1973, и др.].

В части экспериментов он пересекался, проксимальный конец мягко фиксировался (через прилежащие ткани во избежание деформации), а под него, в соединительную ткань, помещали небольшой лимфосборник, позволяющий собрать и рассчитать количество выделяющейся лимфы. При моделировании локальной ишемии миокарда изучали сдвиги регионарного лимфооттока и способность различных воздействий стимулировать его.

В 6 экспериментах (контрольная серия опытов) собаки находились под управляемым дыханием воздухом в течение 2 ч. Измерялось количество лимфы, выделяющейся из главного лимфатического коллектора сердца. Измерения производились через каждые 30 мин с последующим пересчетом на количество мл/(ч-кг).

Исходный лимфоотток колебался от 0,06 до 0,12 мл/ /(ч-кг), в среднем 0,08 мл/(ч-кг). САД составляло 115 ± 6,0 мм рт. ст., ЦВД — 3,8 ± 0,7 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 142 ± 8,6 в минуту. В динамике наблюдения происходило постепенное уменьшение лимфооттока (на 24%, через 2 ч — р < 0,05), САД снизилось на 18% (р < 0,05), ЦВД и ЧСС — без достоверных изменений.

Ишемия миокарда: у 5 животных осуществляли лигирование передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии на 1 — 1,5 см ниже ее отхождения от основного ствола. Проведение лигатуры требует определенной осторожности, чтобы повреждение окружающих тканей не вызвало механического блока лимфооттока.

Для контроля у 2 собак ишемия миокарда воспроизводилась с помощью дозированной инъекции (через тонкий катетер, введенный на 1 — 1,5 см в устье левой венечной артерии) подкисленной композиции цианакрилата.

Композиция формировалась с таким расчетом, чтобы полимеризация клея наступила через несколько секунд после соприкосновения с кровью [Левин Ю. М., 1977]. В этих опытах и при лигировании артерии отсутствовала заметная разница в показателях гемодинамики и лимфатического оттока из сердца, что позволило нам остановиться на более простой модели лигирования.

Воспроизведение ишемии миокарда приводило к снижению исходного САД в среднем до 96 ± 2,9 мм рт. ст. (83% от исходного). В последующие сроки наблюдения изменения не носили достоверного характера. ЦВД после воздействия медленно возрастало, достигая через 2 ч 11,5 мм рт. ст. (300% от исходного). ЧСС кратковременно возрастала, но вскоре возвращалась к исходной, удерживалась на этом уровне 1 — 1,5 ч, а затем повышалась, достигая через 2 ч ишемии 175 ± 9,8 в минуту (123%).

Лимфоотток из лимфатического коллектора сердца претерпевал неоднозначные изменения. У 3 собак в течение 1-го часа наблюдения происходило его снижение на 35, 40 и 65% от исходного с последующим восстановлением до исходных величин в течение 2-го часа; у 4 животных в первые 30 мин лимфоотток оставался примерно таким же, как до воспроизведения ишемии миокарда, затем он начинал увеличиваться и к середине 2-го часа составлял около 140% от исходного.

Следующие 30 мин он изменялся мало. Корреляция со сдвигами показателей гемодинамики не обнаружена.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин