Эксперименты Кедика (картина гемодинамики)

Картина гемодинамики после перевязки передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии соответствовала известным данным литературы [Мясников A. Л. и др., 1963; Chattergee К., Swan S., 1975, и др.],

В динамике показателей работы сердца после воспроизведения ишемии миокарда без дополнительных воздействий можно выделить три периода:
1-й — период падения сердечной деятельности (15 — 30 мин от начала ишемии), 2-й — период стабилизации гемодинамических показателей (примерно с 15-й по 60-ю минуту), 3-й — последующий период декомпенсации. В 3-м периоде наблюдалось снижение САД в среднем на 42%, МОС на 29%, уменьшение МРЛЖ на 67%, увеличение ЦВД в среднем на 256% от исходного.

Эти данные свидетельствуют о выраженном снижении насосной функции миокарда левого желудочка. У 2 животных из 7 наблюдались тяжелые нарушения ритма сердца, вызвавшие их гибель в течение 1-го часа. В условиях введения террилитина также можно выделить три периода.

Однако они (кроме 1-го) отличаются от указанных. В 1-м периоде (15 — 30 мин) показатели гемодинамики в обеих группах различались весьма незначительно. Во 2-м периоде отмечалось несколько большее повышение ЦВД и снижение МОС в группе собак, получивших террилитин (р < 0,01). В 3-м периоде, начиная с 45 — 60-й минуты ишемии, отчетливо проявлялось улучшение гемодинамических показателей по сравнению с контрольной группой животных. Достоверно увеличилось САД, МОС, МРЛЖ (р < 0,01), было отмечено более низкое, чем в контрольной группе, ЦВД (р < 0,001), исчезли имевшие место нарушения ритма сердца.


Острая очаговая ишемия миокарда у собак

Острая очаговая ишемия миокарда у собак

Острая очаговая ишемия миокарда у собак

Динамика:

I — среднего артериального давления (САД),
II — сердечного выброса (MOG),
III — частоты сердечных сокращений (ЧСС),
IV — центрального венозного давления (ЦВД),
V — общего периферического сопротивления (ОПС);
1 — без дополнительных воздействий;
2 — под влиянием террилитина (10 — 15 ПЕ/кг).


Обращает на себя внимание то, что на протяжении всего времени наблюдения, за исключением первых 15 мин, в группе собак, которым вводили террилитин, отмечалось более высокое по сравнению с контролем ОПСС (р < 0,01).

В исследованиях, проведенных совместно с В. А Фроловым, А. А. Кедиком и Э. А. Бадриевой, было обнаружено, что при острой очаговой ишемии миокарда в ультраструктуре сердечных миоцитов происходили изменения, совпадающие с описанными в литературе для этих сроков процесса [Митин К. С., 1969, 1974; Серов В. В., Пауков В. С., 1974; Пауков В. С., Фролов В. А., 1982; Jennings R. et al., 1975; Trump В., 1976, и др.]: в основном это явления выраженного отека миокарда и деструкции внутриклеточных органелл и в первую очередь митохондрий.


Электронограмма миокарда собаки

Электронограмма миокарда собаки

Электронограмма миокарда собаки

Электронограмма миокарда собаки

Электронограмма миокарда собаки

Интактное сердце после введения террилитина: А, Б — через 30 мин, В, Г — через 60 мин. Ув.: А — 22 000; Б, В, Г — 9000. А — небольшое разрыхление сарколеммы; Б — скопление лизосом, набухание митохондрий. В — большое с изрезанными контурами ядро, бедное хроматином; Г — усиленный пиноцитоз в стенке капилляра: М — митохондрии; Мф — миофибриллы; Я — ядро; С — сарколемма; К — капилляр; Лз — лизосомы.


Идентичные по характеру изменения в течение 1-го часа ишемии происходили как в зоне, кровоснабжающейся окклюзированной артерией, так и в отдаленных участках миокарда. Эти данные подтверждают мнение [Пауков В. С., 1977; Jennings R., Ganote C. r 1976, и др.] о решающем значении сдвигов, возникающих в течение 1-го часа ишемии в «интактной» зоне миокарда, для исхода процесса.


Электронограмма миокарда сердца собаки

Электронограмма миокарда сердца собаки

Электронограмма миокарда сердца собаки

Электронограмма миокарда сердца собаки

Электронограмма миокарда сердца собаки

После перевязки передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. Ув. 9000. А, Б — через 30 мин, В, Г — через 60 мин. А сарколемма отслоена скопившейся жидкостью и сохраняет связь с миофибриллами только в области полосок Z; Б — набухание, деструкция крист и просветление матрикса митохондрий. В — более выраженный внутриклеточный отек, липидные включения; Г — почти полное вымывание матрикса митохондрий, скопление лизосом. М — митохондрии; Мф — миофибриллы; Я — ядро; С — сарколемма; К — капилляр; Лз — лизосомы.


Террилитин, вводимый на фоне острой очаговой ишемии миокарда, уменьшал его отечность, при этом наиболее уменьшался внутриклеточный отек. Значительно меньше была выражена степень деструкции сарколеммы и разрушение внутриклеточных структур (особенно через 60 мин ишемии). Наиболее проявлялось положительное действие террилитина в отдаленных от ишемического очага зонах миокарда.


Электронограмма миокарда сердца собаки

Электронограмма миокарда сердца собаки

Электронограмма миокарда сердца собаки

Электронограмма миокарда сердца собаки

Электронограмма миокарда сердца собаки

После перевязки передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии и введения террилитина: А, Б — через 30 мин, Б, Г — через 60 мин. Ув.: А, В — 22 000, Б, Г — 9000. А — умеренный внутриклеточный отек, сарколемма разрыхлена, но сохраняет двуконтурность; Б — умеренное набухание митохондрий. В — ядро с выраженной маргинацией хроматина, расширенные пустые канальцы саркоплазматического ретикулума; Г — фактически отсутствие внутриклеточного отека, большинство митохондрий с сохраненной структурой. М — митохондрии; Мф — миофибриллы; Я — ядро; С — сарколемма; К — капилляр; Лз — лизосомы.


В то же время через 30 мин ишемии у животных, получавших террилитин, повышалась активность лизосомального аппарата сердечных миоцитов по сравнению как с интактным сердцем, так и с сердцем при ишемии без введения террилитина. Через 60 мин после воздействия количество лизосом в клетках миокарда значительно уменьшалось.

Таким образом, террилитин при ишемии миокарда, по-видимому, влияет на явления отека, регулирует лизосомальную активность клеток в зависимости от стадии процесса, что может играть роль в динамике и других ультраструктурных изменений при острой очаговой ишемии миокарда.

Приведенные данные позволили нам предложить клиническую апробацию разработанного метода терапии инфаркта миокарда, что было осуществлено в совместных исследованиях в клинике, руководимой В. Н. Орловым. Для лимфостимуляции был избран маннитол.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин