Клинические наблюдения (стимуляция лимфообразования и лимфооттока)

Стимуляция лимфообразования и лимфооттока из сердца без дренирования грудного протока рациональна тогда, когда нарушения, вызванные инфарктом миокарда, не приводят к тяжелым сдвигам кровообращения с подавлением способности организма бороться с аутоинтоксикацией.

У данного больного патогенетически обоснованными являются воздействия, направленные на детоксикацию лимфы и крови. По предложению Ю. М. Левина, такая терапия кардиогенного шока и коллапса была впервые осуществлена на кафедре терапии ФУВ ММСИ на базе Городской клинической больницы № 52 А. Э. Радзевичем, А. А. Кедиком, Н. А. Шиловой и М. С. Бердичевским.

Приведем примеры.

1. Больной И., 54 лет, около 10 лет страдает гипертонической болезнью с повышенным АД до 200 — 230/90 — 100 мм рт. ст. Принимал раунатин, адельфан, гипотиазид, верошпирон. Состояние больного ухудшилось 2.02.81. Лечился амбулаторно. 6.02.81 утром внезапно возникли сильные боли за грудиной. На ЭКГ был диагностирован обширный инфаркт миокарда передней части межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка. АД 80/50 мм рт. ст., частота пульса 94 в минуту.

Врачами машины «скорой помощи» были введены внутривенно:
0,005% раствора фентанила 2 мл, 25 000 ЕД гепарина, 2 мл 1% раствора димедрола, 90 мг преднизолона. Больной госпитализирован в блок интенсивной терапии 6.02.81. Состояние тяжелое. Кожные покровы, бледные, влажные. Больной правильного телосложения, умеренного питания, периферических отеков нет.

Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца значительно приглушены, выслушиваются 2 — 3 экстрасистолы в минуту. АД 160/100 мм рт. ст. Число сердечных сокращений 60 в минуту. Пульс напряжен. В легких дыхание везикулярное, 16 в минуту, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень прощупывается по краю реберной дуги. В клинике больному был поставлен диагноз ишемической болезни сердца.

Острый обширный трансмуральный инфаркт миокарда передней части межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка с распространением на верхушку и заднюю стенку от 6.02.81, осложненный кардиогенным коллапсом (на догоспитальном этапе), перикардитом, блокадой задней ветви левой ножки и правой ножки пучка Гиса, желудочковой экстрасистолией. Стенокардия покоя и напряжения. Атеросклероз аорты, венечных артерий сердца. Гипертоническая болезнь IIIБ стадии с поражением сердца.

В блоке интенсивной терапии введены внутривенно: 2 мл 0,005% раствора фентанила, 2 мл седуксена, 400 мл 5% раствора глюкозы, 12 ЕД инсулина, 10 мл 10% раствора хлорида калия и 500 ЕД гепарина под контролем времени свертывания крови. Назначены также по 6 мл 5% раствора тримекаина (внутримышечно) 4 раза в день, внутрь — по 2 драже панангина 3 раза в день, по 0,005 г метандростенолона 3 раза в день; по 1 таблетке реланиума 3 раза в день, 40 мг фуросемида утром, по 80 мг изоптина 3 раза в день.

Несмотря на проводившуюся терапию, состояние больного оставалось тяжелым, загрудинные боли уменьшились, но не исчезли, нарастали явления общей интоксикации, общая «загруженность» больного, КЩС: рН 7,53, PСО2 27,8, РО2 81,2, НСО3 23,2, BE 2,8, ТСО2 24,1. С целью уменьшения интоксикации было решено провести дренирование грудного лимфатического протока с последующей стимуляцией и лимфосорбцией.

Операция была выполнена А. Э. Радзевичем и А. А. Кедиком под местной анестезией 100 мл 0,25% раствора новокаина с одновременным введением внутривенно 2 мл фентанила и 4 мл седуксена. Использован метод с разрезом кожи по верхнему краю ключицы. Исходный лимфоотток составил 18 мл/ч (430 мл/сут). Для его стимуляции внутривенно струйно было введено 80 мл 15% раствора маннитола.

Скорость лимфооттока через 30 мин возросла до 70 мл/ч (1700 мл/сут). Лимфоотток оставался увеличенным и в дальнейшем не снижался ниже 48 мл/ч (1150 мл/сут). Токсичность удаляемой лимфы (биологическая проба на мышах) составляла 4,8 усл. ед. (норма 0 — 1). К этому времени токсичность крови составляла 4,2 усл. ед. (норма 0).

После лимфодренирования состояние больного оставалось тяжелым, однако боли в области сердца исчезли. Тоны сердца приглушены, ритм сердечных сокращений правильный — 76 в минуту. АД 125/80 мм рт. ст., через 6 ч токсичность крови была высокой (4 усл. ед.), что говорит о низкой детоксикационной способности организма.

Было решено усилить детоксикацию с помощью гемосорбции.
Гемосорбция осуществлена через 6 ч после дренирования лимфатического протока. Вшит артериовенозный шунт на предплечье (типа Скрибнера). В разъем шунта включена колонка с сорбентом марки СУГС-142 объемом 220 мл. Скорость кровотока при гемосорбции составила 80 — 100 мл/мин, продолжительность 1 ч.

Биологическая проба на токсичность крови и лимфы через 5 ч после гемосорбции показала уменьшение токсичности крови до 0,6 усл. ед. К этому времени произошло снижение токсичности лимфы до 0,8 усл. ед. Проведены исследования ферментов сыворотки крови.

КФК в норме — до 120, КФК МБ отсутствует. Нормальные величины других ферментов указаны в таблице в графе от 6.02.81 в скобках.

Динамика ферментов у больного И.

Ферменты Время исследования
6.02.81 15 ч 30 мин (кровь) 20 ч 10 мин (лимфа) допосле
гемосорбции
21 ч (кровь) 22 ч (лимфа)
ЛДГ (Е/л)386 (до 500)11481472902
ACT (Е/л)75 (до 50)151365146
АЛТ (Е/л)17 (до 40)203019
Ферменты21 ч 10 мин22 ч7.02.81 22 ч. 30 мин10.02.81
КФК (мМЕ/мл)1910 (кровь) 1156 (лимфа)1698 (кровь)1006 (лимфа)1273 (кровь)
Изофермент КФК МБ440 (кровь) 147 (лимфа)456 (кровь)106 (лимфа)135 (лимфа)

По данным 35 перикардиальных отведений при поступлении сумма повышения ST(ΣST) составила 195,5 мм со средним значением ST (nST) 6,45 ± 0,76 мм. После лимфодренирования и лимфостимуляции эти значения снизились соответственно до 128 мм и 5,12 ± 0,56 мм. На 2-е сутки заболевания инфарктом 1ST была равна 78 мм, a nST — 3,39 ± 0,35 мм.

После гемосорбции общее состояние больного субъективно улучшилось. Больной ориентирован, охотно вступает в контакт. Тоны сердца глухие; появился шум трения перикарда, свидетельствующий о развитии перикардита. Число сердечных сокращений 76 в минуту. АД 110/85 мм рт. ст. Число дыханий 18 в минуту. К плановой терапии добавлен преднизолон по 30 мг 4 раза в день внутримышечно, отменены антикоагулянты.

В последующие 3 дня состояние больного оставалось тяжелым, что было обусловлено обширностью поражения миокарда и развивающимся эпистенокардическим перикардитом. Боли в области сердца не возобновлялись.

Симптомы интоксикации отсутствовали.
Явления вялости, загруженности исчезли. АД было 115/75 — 125/80 мм рт. ст. Частота пульса 60 — 70 в минуту. На 3-е сутки после инфаркта миокарда шум трения перикарда уменьшился, а на 4-е сутки исчез. Больной был переведен для долечивания в кардиологическое отделение. Дальнейшее течение инфаркта миокарда проходило без осложнений. Выписан в удовлетворительном состоянии из больницы для дальнейшей реабилитации.

2. Больная К., 73 лет, пенсионерка, поступила в блок интенсивной терапии Городской клинической больницы N° 52 14.03.81. С 1949 г. страдает гипертонической болезнью с повышением систолического АД до 250 мм рт. ст. 13.03.81 возникли сильные давящие, сжимающие боли за грудиной, которые держались несколько часов и сопровождались холодным липким потом. АД 80/40 мм рт. ст. Диагностирован коллапс. Введено внутривенно 1 мл промедола, 2 мл кордиамина, 30 мг преднизолона, 400 мл полиглюкина, 0,5 мл мезатона.

АД повысилось до 110/60 мм рт. ст., больная была доставлена в больницу. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, холодные и влажные на ощупь. Цианоз губ, акроцианоз, «мраморность» кожных покровов. Периферических отеков нет. В легких в задненижних отделах, больше слева, единичные влажные хрипы.

Границы относительной тупости сердца расширены влево на 2 см. Тоны сердца приглушены, ритм сердечных сокращений правильный. Пульс 94 в минуту, слабого наполнения и напряжения. АД 110/90 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 — 2 см.

Анализ крови от 14.03.81:
л. 14 * 109/л, Hb 140 г/л, п. 19%, с. 61%, лимф. 13%, мон. 7%; СОЭ 26 мм/ч.

Ферменты сыворотки крови при поступлении:
КФК 754 мМЕ/мл (норма 0 — 100 мМЕ/мл); ЛДГ 533 Е/л (норма 28 — 90 Е/л). На ЭКГ острый ваднедиафрагмальный и заднебазальный инфаркт миокарда. По данным 35 прекардиальных отведений, сумма спусков сегментов ST равнялась 31 мм, а среднее значение ST (nST) — 1,41 ± 0,14 мм.

Диагноз: ишемическая болезнь сердца. Острый заднедиафрагмальный и заднебазальный инфаркт миокарда от 13 — 14.03.81, осложненный кардиогенным шоком TI стадии и острой сердечной недостаточностью. Атеросклероз аорты, венечных артерий сердца и сосудов головного мозга. Гипертоническая болезнь IIIА стадии с поражением сердца. Эмфизема легких.

Назначена терапия: внутривенно 1 мл 1% раствора морфина, 0,25 мл 0,1% раствора атропина, 10% раствор хлорида калия, 200 мл 5% раствора глюкозы, 4 ЕД инсулина, 10 мл 2% раствора лидокаина, 4 мл 50% раствора анальгина, 125 мг гидрокортизона и 10 000ЕД гепарина (затем гепарин дозировали под контролем времени свертывания крови). Интенкордин по 3 (0,225) таблетки 3 раза в день, метандростенолон по 0,005 г 3 раза в день, 0,04 г фуросемида утром и по 2 драже панангина 3 раза в день.

Несмотря на проводившуюся терапию, состояние больной оставалось тяжелым. Резко заторможена, вяла. Жалуется на давящую боль за грудиной. Кожные покровы бледные. Шейные вены умеренно набухшие. Число сердечных сокращений 96 в минуту. АД 110/85 мм рт. ст. С целью дегоксикации проведена гемосорбция.

Использовано артериовенозное шунтирование по Скрибнеру. В момент включения колонки с сорбентом марки СУГС-142 объемом 220 см3 внутривенно введено 200 мл 30% раствора маннита. Состояние больной несколько улучшилось. Конечности стали теплее, боли за грудиной исчезли, уменьшилась вялость и заторможенность. Однако артериальное давление продолжало держаться на низком уровне (90/75 мм рт. ст.), частота пульса 102 в минуту.

Больной дополнительно были назначены внутривенно 100 мл 30% раствора маннита, 4 мл лазикса, 200 мл 5% раствора глюкозы, 4 ЕД инсулина, 10 мл 10% раствора хлорида калия, 10 мл 2% раствора лидокаина, 20 мл 50% раствора анальгина, 1 мл 1% раствора димедрола, 125 мг гидрокортизона. Гидрокортизон вводили также и внутримышечно по 125 мг 2 раза в день. АД поднялось до 100/70 — 115/80 мм рт. ст. Началось выделение мочи. В последующие дни АД повысилось до 125/70 — 140/80 мм рт. ст.

По данным 35 перикардиальных отведений, существенной динамики не отмечено.

Содержание ферментов сыворотки крови: КФК 744 мМЕ/мл (норма при данном варианте методики до 120 мМЕ/мл), ЛДГ 778 Е/л (норма до 500 Е/л). Учитывая улучшение состояния, больная была переведена в кардиологическое отделение.

Проведенное исследование показывает, что стимуляция лимфатического дренажа миокарда, а также (в случаях выраженной эндотоксикации) детоксикация крови и лимфы являются патогенетически оправданными средствами лечения острого инфаркта миокарда как осложненного, так и не осложненного нарушениями гемодинамики.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин