Нарушения лимфодинамики (компенсаторный характер)

Компенсаторный характер реакции усиления лимфообразования и лимфооттока понятен: он направлен на поддержание адекватно создавшейся патологической ситуации гуморального транспорта в системе кровь ↔ тканевая жидкость ↔ лимфа ↔ кровь. По своей патофизиологической сущности сдвиги лимфодинамики соответствуют сдвигам кровообращения.

В наших наблюдениях на модели острой недостаточности сердечного выброса (механическое «давление сердца) со снижением артериального давления до 40 — 50 мм рт. ст. зарегистрировано усиление образования лимфы во всех изучаемых органах и тканях: в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, почках, печени и кишечной стенке.

Однако очень скоро это единство реакции разлаживалось и сменялось органо- и тканеспецифической. Резорбция радиоактивной метки в лимфу дольше всего оставалась повышенной в печени и в кишечной стенке. Обнаружена четкая взаимосвязь состояния микроциркуляции крови, с одной стороны, и состояния образования и транспорта лимфы — с другой.

Это позволяет усомниться в том, что основным механизмом увеличения лимфообразования и лимфотока при шоке, во всяком случае в начальной стадии, является нарушение сосудистой проницаемости, хотя это объяснение принимается большинством исследователей.

Острая кровопотеря приводит к очень быстрому угнетению резорбции радиоактивной метки в лимфатическую систему в большинстве изучаемых органов. Исключение составляют печень и кишечник, в которых лимфообразование и лимфоотток сохраняются даже во время клинической смерти.

При дозированной гипотензии можно наблюдать развитие диссеминированного микролимфостаза, сопровождающееся явлениями коагуляции лимфы. Механизмы диссеминированного микролимфотромбоза, напоминающего синдром диссеминированного свертывания крови, рассмотрены в разделе Коррекция гемо- и лимфокоагуляции.

В восстановительном периоде важную патогенетическую роль приобретают два казалось бы противоположных механизма: с одной стороны, указанные явления диссеминированного лимфостаза, с другой — резорбция лимфатическими сосудами и транспорт накопившихся в тканях продуктов нарушенного метаболизма.

Лимфоток в грудном протоке возрастает, иногда весьма значительно. В основном это происходит за счет кишечной и печеночной лимфы. Нередко развивается эритроцитолимфия, что свидетельствует о наступивших в этом периоде патологических сдвигах проницаемости сосудов.

Диссеминированные явления микролимфотромбоза могут сохраняться в послереанимационном периоде весьма продолжительное время.

Очень резко они выражены в печени:
в одном органе наблюдаются сдвиги противоположного характера; с зоной повышенного лимфообразования соседствует зона лимфостаза.

Гиперкоагуляция лимфы не единственная причина диссеминированного микролимфостаза. Он может вызываться агрегацией лимфоцитов, скоплением вышедших в лимфу эритроцитов, концентрацией белковых масс, слиянием хиломикронов, а также судя по данным литературы, нарушениями нейрогуморальной регуляции стенок лимфатических сосудов, повышением давления в лимфатической системе и др.

Приведенные данные служат лишь общей схемой нарушений лимфодинамики при терминальных состояниях. Естественно, что при различной этиологии терминальных состояний выявляются существенные отличия сдвигов, развивающихся в лимфатической системе разных органов и тканей.

Большим и специальным вопросом рассматриваемой проблемы являются метаболические нарушения, обнаруженные в лимфатической системе при терминальных состояниях, нарушения клеточного, белкового и жирового состава лимфы, иммунных и барьерных свойств лимфатических узлов [Миннебаев М. М. и др., 1979, 1982]. Патологический вклад происходящих нарушений в общую картину развивающихся в организме сдвигов и возможности их коррекции изучены еще крайне мало.

Проблема токселимфии частично рассмотрена в предыдущих разделах.
Одним из основных средств борьбы с нею является детоксикационное дренирование грудного протока. Однако в настоящее время разработка других, менее травматичных методов детоксикации позволяет ставить вопрос об ограничении этого способа. Выбор способа детоксикации в большой степени предопределяется состоянием детоксикационной функции печени.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин