Стимуляция лимфатического дренажа тканей при лимфо- и гемосорбции
В наших предыдущих исследованиях (1965, 1973, 1978, 1980) показано, что при терминальных состояниях образующиеся в тканях продукты нарушенного метаболизма способствуют развитию необратимости. В то же время многие вопросы, касающиеся роли лимфатического дренажа тканей, лимфатического транспорта эндотоксинов в кровь, показаний и эффективности лимфогенной детоксикации, вопрос об удельном весе лимфогенной детоксикации в общем комплексе терапевтических мероприятий при терминальных состояниях оставались неизученными.
В опытах, проведенных совместно с В. М. Шапиро на собаках, воспроизводились модели:
- клинической смерти (кровопускание),
- геморрагической гипотензии.
С последней целью у животных в течение 3 — 4 ч создавали стабильный уровень пониженного до 40 — 45 мм рт. ст. артериального давления.
Использовалась сообщающаяся система баллон — артерия, причем в баллоне автоматически поддерживался заданный уровень артериального давления вне зависимости от количества поступившей в него из артерии крови. Это приводило к тому, что артериальное Давление у животного приобретало ту же величину, что и давление в баллоне. В дальнейшем при повышении сосудистого давления кровь вытекала в баллон, при понижении — поступала обратно.
Моделирование терминальных состояний
Опыты на собаках. I — острая кровопотеря с последующим через 4 — 5 мин клинической смерти оживлением внутриартериальным нагнетанием крови и искусственным аппаратным дыханием; II — модель Уиггерса — Верле (объяснение в тексте); III, IV — геморрагическая гипотензия с последующей смертельной кровопотерей (клиническая смерть 1 — 2 мин) и оживлением как при модели I. Сплошная линия — артериальное давление; столбики — биологическая (пробы на мышах с блокированной ретикуло-эндотелиальной системой) токсичность лимфы в относительных единицах.
Фаза стабильного объема кровопотери классифицируется как период обратимой гипотензии. Развитие необратимости знаменуется движением крови из баллона в сосудистую систему животного. В наших опытах регистрировался «возврат» 2/3 вытекшей крови, после чего вводили (уже не самотеком, а под давлением, превышающим давление в баллоне) всю оставшуюся кровь. Однако это не устраняло развития необратимости. Все животные, если не проводить лечебных мероприятий, погибают.
В 3-й серии опытов терминальное состояние у собак вызывали кровопусканием, достигая снижения артериального давления до 40 — 50 мм рт. ст. Через час выпускали оставшуюся кровь и достигали клинической смерти животного, которая продолжалась 1 — 2 мин, после чего осуществляли реанимацию внутриартериальным нагнетанием крови, искусственным аппаратным дыханием, используя при необходимости массаж сердца, электрическую дефибрилляцию, а также внутриартериальное по направлению к сердцу введение адреналина.
В 4-й серии опытов воспроизводили гипотензию, сопряженную с недостаточностью коронарного кровообращения 1.
Для этого под; наркозом лигировали переднюю межжелудочковую ветвь левой венечной артерии на 1,5 — 2 см ниже места ее отхождения от основного ствола и, спустя час после этого, создавали условия, затрудняющие функционирование левого желудочка. С этой целью дозированно раздували тонкостенный резиновый баллон, локализованный в полости перикарда на передней поверхности желудочка. Развившееся состояние оценивали как модель кардиогенного шока.
Исходная скорость лимфооттока из катетеризированного грудного протока составляла 0,03 ± 0,07 мл/(мин * кг), Me 0,036. Токсичность определяли на мышах с блокированной ретикулоэндотелиальной системой. В лимфе она отмечена уже после подготовительных мероприятий, что связано с их травматичностью. В динамике кровопускания и в шоке токсичность лимфы неуклонно возрастала. Токсичность плазмы крови выявлялась позже и ее увеличение отставало от прироста токсичности лимфы. Исключение составляет 1-я серия опытов, в которой токсичность лимфы в ближайшем постреанимационном периоде закономерно снижалась.
В остальных сериях опытов токсичность лимфы и плазмы крови в начале кровопускания и шока соотносились как 5:1, через 2 ч разрыв становился гораздо менее значимым (около 1,5:1), что говорит о выравнивании градиентов возрастающей токсичности в разных секторах организма.
В 4-й серии опытов определяли протеолитическую активность.
В лимфе через 2 ч шока она повысилась в 1,5 раза: с 39,5 ± 5 до 57 ± 2,52 пМ/(мин-мл).
Более чем в 4 раза возросла суммарная протеолитическая активность: с 3769 ± 693 до 16123 ± 1394 пМ/(млч) (р < 0,05). Общая протеолитическая активность плазмы крови спустя 2 ч после наступления шока повысилась (р < 0,05) примерно в 1,5 раза.
Полученные данные показывают, что при всех моделях токсичность в гуморальных средах нарастает и что важной магистралью, транспортирующей токсические продукты из тканей в кровь, является лимфатическая система. Токсемия отстает от токселимфии. Наиболее выражена эндоинтоксикация при длительных терминальных состояниях.
Динамика биологической токсичности лимфы и плазмы
Динамика биологической токсичности лимфы и плазмы крови при разных моделях терминальных состояний. Сплошная линия — токсичность лимфы; пунктирная линия — токсичность плазмы крови (в условных единицах).
А — модель Уиггерса — Верле: 1 — в наркозе, после завершения подготовительных процедур, 2 — через 40 — 60 мин гипотензии, 3 — через 2 — 3 ч гипотензии, 4 — перед реинфузией крови, 5 — после реинфузии крови, 6 — через 1 ч после реинфузии. Стрелка 1 — кровопускание; стрелка — 2 — стимуляция лимфообразования и лимфотока. Толстые линии — динамика токсичности в опытах со стимуляцией лимфообразования. Столбики — лимфоотток. Незаштрихованные столбики — до стимуляции (100%), заштрихованные столбики — после стимуляции через 5 — 10 и 60 — 80 мин;
Б — модель геморрагической гипотензии (1 ч) с последующей полной кровопотерей, клинической смертью в 1 — 2 мин и оживлением: 1 — в наркозе, после завершения подготовительных процедур, 2 — через 15 — 20 мин гипотензии, 3 — через 60 мин гипотензии, 4 — через 5 — 10 мин оживления после клинической смерти, 5 — через 60 мин. Стрелка — стимуляция лимфообразования и лимфооттока. Толстые линии и столбики — объяснение то же, что к А;
В — модель «кардиогенного шока»: 1 — в наркозе и после катетеризации сосудов и грудного протока, 2 — после подготовительных операций на сердце, 3 — после окклюзии ветви левой венечной артерии, 4 — после создания пониженного сердечного выброса, 5 — через 1 ч после шока, 6 — через 2 ч после шока. Стрелка — начало стимуляции лимфообразования. Толстые линии и столбики — объяснение то же, что к А.
Наружное отведение лимфы способствовало некоторому улучшению гемодинамики. Во 2-й серии опытов обнаружено, что внутривенное введение лимфы, полученной в период необратимости, приводит в ближайшие 10 — 15 мин к снижению сердечного выброса на 10 — 40%. В этой серии опытов после восполнения кровопотери (период необратимости) эксперименты были подразделены на две группы.
В одной группе никаких дополнительных воздействий не производилось, в другой осуществлялась стимуляция лимфообразования с выведением токсической лимфы. Стимуляцию осуществляли внутривенным введением 10 — 30% раствора маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг. Лимфопотеря компенсировалась введением адекватного количества изотонического раствора хлорида натрия.
Как видно на рисунке, в опытах без дополнительных воздействий токсичность лимфы и крови неуклонно возрастала. Это сочеталось с нарастающим снижением артериального давления, снижением сердечного выброса и другими сдвигами гемодинамики.
Скорость лимфооттока из катетеризированного грудного протока после кровевосполнения у разных животных составляла 90 — 160% от исходной, что, учитывая ее токсичность, явно не обеспечивало столь необходимой тканевой детоксикации.
1 Эксперименты этой серии опытов были проведены совместно с О. А. Машковым, М. С. Бердичевским, Д. Б. Сапрыгиным, Г. А. Мямлиной, А. Е. Минаевым.
«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин
Популярные статьи раздела
- Острая непроходимость брыжеечных сосудов (окклюзия брыжеечной артерии)
- Острая непроходимость брыжеечных сосудов (динамика бактериальной инвазии)
- Острая непроходимость брыжеечных сосудов
- Детоксицирующий эффект при терапии терминальных состояний
- Опыты с форсированным лимфовыведением
- Антитоксическая функция печени
- Нарушения лимфодинамики (компенсаторный характер)
